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Dimetilaminopropionitrile

• Numerose mesi dopo che il DMAPN venne introdotto nel processo di fabbricazione della schiuma di poliuretano molti operai esposti svilupparono una caratteristica sindrome (1,7-10,14). I sintomi iniziali erano solitamente esitazione urinaria e sofferenza addominale. Molti operai poi notarono una diminuzione del flusso urinario, ridotta frequenza delle minzioni e incontinenza urinaria. In un paziente gravemente colpito per iniziare la minzione era necessaria a Credé o Manovra di Valsalva. Con il tempo vennero coinvolti altri sistemi. La funzione sessuale era insufficiente per la difficoltà ad iniziare o mantenere una erezione. Parestesie e intorpidimento apparivano, prima nei piedi, e poi nelle mani e più prossimamente nelle gambe. Altre sintomi correlati al DMAPN comprendevano l'insonnia e le sensazioni di stanchezza e debolezza.
  
• L'esaminazione neurologica mostrava un caratteristico modello della perdita sensoria negli operai colpiti più gravemente (14). Il dolore alla puntura, le sensazioni di temperatura, luce e tatto erano diminuite in una distribuzione simmetrica confinata ai dermatomi sacrali inferiori, e distale alle gambe e alle mani. La sensazione vibratoria era diminuita solamente nei piedi. La forza muscolare era diminuita distalmente nelle braccia e nelle gambe. I riflessi tendinei erano generalmente preservati, ma gli scatti alle caviglie erano spesso fiacchi. I nervi cranici e l'esaminazione cerebrale erano intatti. Le funzioni dell'autonomo, come i riflessi pupillari e le risposte del polso e della pressione del sangue ai cambiamenti di posizione, erano normali.
  
• Gli esami ematologici di routine e della chimica del sangue sugli operai affetti non mostrarono anormalità coerenti. Il liquido cerebrospinale di un operaio gravemente colpito era normale. I pielogrammi intravenosi, condotti numerose settimane dopo che era stata eliminata l'esposizione al DMAPN, al momento in cui i sintomi si erano abbattuti, rivelarono un significativo residuo urinale post-svuotamento nel 28% degli operai sintomatici. I cistometrogrammi in alcuni pazienti mostravano una vescica con flaccidità neurogena con un volume residuale di urine fino ad un litro.
  
• Gli studi di conduzione nervosa mostrarono lievi anormalità nel paziente gravemente colpito. La latenza del nervo sacrale era prolungata in tre pazienti. Gli studi di conduzione nervosa motoria erano normali eccetto per un lieve rallentamento ed una ridotta ampiezza della composizione dei potenziali di azione muscolari in numerosi pazienti gravemente colpiti. I potenziali sensori avevano piccola ampiezza con latenza terminale leggermente prolungata. Tutte le misurazioni ritornarono alla normalità 5 mesi dopo l'eliminazione dell'esposizione al DMAPN.
  
• Sono disponibili i dati patologici sugli effetti del DMAPN negli umani di uomo di 38 anni gravemente colpito, il quale era altrimenti in buona salute (14). Il muscolo gastrocnemio mostrava una lieve denervazione, sia delle fibre muscolari angolari sottili che delle fibre di tipo raggruppante. Venne anche notato un aumento del numero delle fibre muscolari con nuclei interni, una risultanza non specifica. Nel nervo surale, le risultanze spesso associate con la degenerazione assonale comprendevano la degenerazione walleriana e tasche di collagene circondate dal citoplasma delle cellule di Schwann. C'era una lieve riduzione nel numero di assoni mielinizzati (5.400/mm2) e non mielinizzati (21.000/mm2). Non c'erano prove di demielinizzazione o rigenerazione assonale. Alla esaminazione ultrastrutturale, occasionale gli assoni mostravano un rigonfiamento con nuclei centrali di assoplasma contenente neurofilamenti disordinati circondati da una accumulazione di particolato di organelli densamente impaccati, includendo mitocondri, vescicole di legami di membrana del reticolo endoplasmatico liscio, e corpi densi. Questi rigonfiamenti assomigliavano ai rigonfiamenti reattivi negli assoni interrotti, e al rigonfiamento terminale nei ratti trattai con il DMAPN e negli assoni rigeneranti dopo intossicazione da acrilamide. Attorno a questi rigonfiamenti non si vedevano gli strati di mielina suggerendo che essi o avevano rimpiazzato la guaina mielinica, o sorgevano nelle fibre non mielinizzate.
  
• La prognosi per il recupero era generalmente buona (14). Tre mesi dopo esposizione al DMAPN, questo era stato eliminato, solamente il 13% degli operai in un impianto avevano ancora sintomi. Tutti i pazienti con sintomi residuali avevano disfunzione urinaria. Metà avevano anche disfunzione sessuale. Dopo 10 anni almeno un operaio aveva persistenza di problemi urinari e sessuali (osservazioni di Pestronk, non pubblicate). Le persone con persistenza dei sintomi tendevano ad essere più anziani e avevano una maggiore anzianità del lavoro. Non è chiaro se la persistenza dei sintomi era dovuta all'età o alla lunghezza e alla gravità dell'esposizione.
  
• Epidemiologia. Il DMAPN era il maggiore componente di un catalizzatore (15) che venne introdotto dentro nei numerosi posti di lavorazione numerosi mesi prima dell'insorgenza dei sintomi di disfunzione urinaria e sessuale in molte persone esposte. Nel catalizzatore venne anche usata una seconda sostanza il dimetilaminoetildietere (DMAEE) (16). Comunque, il DMAEE venne usato senza associazione di sintomi neurologici, in assenza del DMAPN, in processi industriali simili e a simili concentrazioni, prima e dopo l'epidemia.
  
• Durante i the mesi dell'esposizione al DMAPN la sua concentrazione nel processo di fabbricazione venne progressivamente aumentata (0,5 ÷ 2,0%). La prevalenza dei sintomi urologici aumentò durante questo periodo, raggiungendo un massimo all'inizio del 1978, subito prima venisse cessata l'utilizzazione del DMAPN. La latenza tra la prima esposizione al DMAPN e l'insorgenza dei sintomi variava inversamente con le concentrazioni o i quantitativi usati. Quando il DMAPN venne introdotto inizialmente e usato nel quantitativo più basso (alla metà del 1977), gli operai vennero esposti per numerosi mesi prima che venissero notati i sintomi urinari. Successivamente, quando l'uso del DMAPN raggiunse il suo picco a(all'inizio del 1978), numerosi operai divennero sintomatici entro uno ÷ quattro giorni del loro impiego. Dopo l'interruzione dell'uso del DMAPN a nessun operaio vennero identificati nuovi sintomi. La maggior parte degli operai affetti riportarono che loro sintomi iniziarono ad abbattersi poco dopo (giorni a settimane) dopo che il DMAPN era stato rimosso dal posto di lavoro.
  
• La diffusione aerea del DMAPN ha probabilmente giocato il ruolo maggiore nell'epidemia (14). In uno stabilimento la più alta incidenza dei sintomi avveniva fra quelli operai che lavoravano in un capannone dove veniva lavorata la schiuma appena prodotta. Dentro il capannone non c'erano differenze nel incidenza della sindrome clinica tra gli operai che avevano contatto cutaneo con la schiuma ad alto contenuto di DMAPN, e coloro che maneggiavano la schiuma con poco o senza DMAPN. Inoltre, alcuni operai con i sintomi più gravi non avevano avuto contatto cutaneo con la schiuma. I livelli più alti di vapori organici nei campioni di aria dallo stabilimento erano nelle aree con una alta incidenza di operai affetti. Non è disponibile nessun dato riguarda i livelli aerei del DMAPN durante il suo uso industriale. Alte concentrazioni (11 mg/M3) vennero trovate nell'aria di un magazzino di vendita dove la schiuma, prodotta 2 mesi prima, era immagazzinata. Il DMAPN era rintracciabile, a concentrazioni molto minori (0,11 mg/M) in un impianto di fabbricazione una settimana dopo che il suo uso era stato interrotto del tutto (17). In un esame di laboratorio simulante le condizioni di fabbricazione, il DMAPN venne trovato come gas di reazione all'aperto, e anche estraibile dalla schiuma preparata. Sebbene appaia probabile che l'intossicazione da DMAPN sia prodotta dall'inalazione, L'assorbimento attraverso la cute da indumenti contaminati non può essere escluso.

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