Testo ancora in corso di
traduzione di Natale
Marzari
Dopo 41 anni e 5 mesi, nel maggio 2006 la
magistratura di Trento ha riconosciuto l'esistenza e la gravità di quella
malattia rara che nessuna altra istituzione o persona singola della provincia di
Trento ancora mi riconosce, e per negare la quale mi perseguita.
Natale Marzari
Il numero di questa scheda è preceduto dal segno
(#) perché neurodegenerazione con ferro nel cervello
accumulazione-1 (NBIA1), conosciuta anche come
malattia di Hallervorden-Spatz, è causata da mutazione
nel pantotenato chinasi gene PANK2 (606157).
Le mutazioni nello stesso gene cause the allelico
malattia HARP sindrome (607236).
Hayflick ed altri (2003) encouraged l'uso del
termine 'pantotenato chinasi-associato
neurodegenerazione' per la maggioranza dei pazienti con
Hallervorden-Spatz sindrome che hanno provò o
sospettati mutazioni in PANK2. Degli remainder, essi proposero il termine 'neurodegenerazione con ferro nel cervello accumulazione,' la quale è adottata here.
Vedi anche NBIA2 (610217),
causata da mutazione nel gene PLA2G6 (603604).
Vedi anche infantile neuroaxonal degenerazione (INAD;
256600), conosciuta anche come Seitelberger malattia,
la quale è una simili, ma distinta, malattia con
più precoce insorgenza.
DESCRIZIONE
PKAN è stato classificati clinicamente come
'classiche,' 'atipiche,' o 'intermedio.' Nella
classiche forma, pazienti presente entro la prima
decade di età con rapidamente progredente malattia e
perdita di ambulation approssimativamente 15 anni dopo. La atipiche forma mostra insorgenza nella seconda decade con lenta progressione e mantenimento di
indipendente ambulation dopo 15 anni. La
forma intermedia comprende pazienti con ad insorgenza precoce e lenta progressione o successivamente insorgenza e
rapida progressione. I pazienti con ad insorgenza precoce tend to
anche sviluppino retinite pigmentosa, mentre quelle
con successivamente insorgenza tend to anche hanno il parlare
malattie e psichiatrici caratteristiche. Tutti
pazienti hanno the 'occhio di tigre' segni alla MRI del cervello
(Hayflick
ed altri, 2003;
Pellecchia ed altri, 2005).
Kumar ed altri (2006) notarono che la 'occhio di tigre' segni non è patognomonico per PANK2 mutazioni.
Essi riportarono 2 pazienti non imparentati adulti con
disfunzioni cognitive il quale aveva la caratteristica
segni alla MRI ma non hanno mutazioni nel gene PANK2.
CARATTERISTICHE CLINICHE
La originale descrizione di questa sindrome by
Hallervorden e Spatz (1922) preoccupato a fratelli e sorelle
di 12 nella quale 5 sorelle mostrava clinicamente
crescente disartria e progressive demenza, e a
autopsia brown discoloration del globo pallido e
sostanza nera. famigliare casi sono state riportati
da altri come ben. Riguardo 30 casi vennero riportati da
Meyer (1958). Clinicamente la malattia è
caratterizzata da progressive rigidità, prima nel
più bassa e successivamente nel estremità superiori.
Un equinovarus depermity del foot è stato la prima
segni nei numerosi casi. Involuntary movimenti di
choreic o athetoid tipo talvolta precede o
accompagnare rigidità. Entrambi movimenti involontari e
rigidità può implicare muscoli supplied by nervi craniali, provocante in difficoltà in articulation e
deglutizione. Mental deteriorazioni e epilessia avvengono
in alcune. Onset è nella prima o seconda decade e morte
solitamente avvieneprima the dell'età di di 30 anni.
Elejalde ed altri (1978) osservarono 5 le persone colpite in un affine e suggerì che la malattia
avevano avuto origine in centrale Europa.
Elejalde ed altri (1979) fornirono a clinico e
analisi genetiche. Questo malattia colpisce the muscolare
tono e volontari movimenti progressivamente, facendo
coordinato movimenti e masticazione e deglutizione
pressoché impossibile. Mental deteriorazioni,
emaciation, grave difficoltà di alimentazione, e visiva
danneggiamento avvengono comunemente come late manifestazioni.
La media sopravvivenza time dopo diagnosi era 11.18
anni (SD = 7.8). La dopamine-neuromelanine sistema
può essere coinvolto nel basilari patogenesi.
Malmstrom-Groth e Kristensson (1982) riportarono
the casi di 2 secondo cugino il quale sviluppato clinico
segni di un progressive extrapiramidale motori
malattia e ritardo mentale e morì all'età 8 e 11
anni. Ferro depositi e assonale distrofia vennero
trovati nel pallidum. Tutti 5 fra fratelli e sorelle nella famiglia
originalmente studiati da
Hallervorden e Spatz (1922) morì prima dell'età di 25.
Jankovic ed altri (1985) descrissero a affini
accertato attraverso un 68- anni uomo che morì dopo
13 anni di progressiva demenza, rigidità,
bradicinesia, lieve tremore, stooped posture, lenta e
shuffling andatura, distonia, blefarospasmo, aprassia di
palpebre apertura, anartria, aphonia, e incontinenza.
A autopsia, he aveva atrofia cerebrale generalizzata con
grandi depositi di ferro pigment nel globo pallido,
caudate e sostanza nera. Axonal spheroids vennero
trovati nel globo pallido, sostanza nera,
medulla, e midollo spinale. Neurochemical analisi del
cervello mostrava marcata perdita di dopamine nel
nigral-striati aree con relative preservazione di
dopamine nel limbic aree. Of his 4 fra fratelli e sorelle, 3 erano
anche colpiti. La più giovane, a sorella, era stato
diagnosticata come vi fosse malattia di Alzheimer. I
genitori, non consanguinei, morì accidentally
all'età di 46.
La diagnosi della malattia di Hallervorden-Spatz ha
solitamente been made postmortem; comunque, la descrizione di immagini a risonanza magnetica (MRI)
alterazioni nei gangli basali (Littrup
e Gebarski, 1985;
Tanfani ed altri, 1987;
Sethi ed altri, 1988) suggerì la possibilità di un in vivo diagnosi.
Angelini ed altri (1992) presentarono the
clinico e MRI ritrovamenti di 11 pazienti diagnosticata come
vi fosse malattia di Hallervorden-Spatz. distonia generalizzata con predominanza di oromandibular
coinvolgimento, cambiamenti comportamentali seguita
by demenza, e retinica degeneraziUna erano presenti
in tutti i pazienti. MRI pallidal anormalità
consisteva di diminuita segnale intensità in
T2-weighted immagini, compatibile con ferro depositi, e
di un piccole area di iperintensità nel suo interno
segmento ('occhio di tigre' segni).
Casteels ed altri (1994) descrissero un
8- anni ragazza la quale presentava con 3 anni di danneggiamento visivo e atrofia ottica bilaterale prima
sviluppanti distonia e altre tipiche caratteristiche
della malattia di Hallervorden-Spatz. La MRI dimostrarono
estremamente bassa segnale intensità del globo
pallitus e nel zona reticularis del sostanza nera
sulla T2-weighted immagini. La rosso nuclei erano
risparmiati. Gli autori suggerirono che a più grandi serie dei pazienti con la malattia di Hallervorden-Spatz devono essere
studiarono ophthalmologically escludere the
coincidental occurrence dell'atrofia ottica in un
paziente con altrimenti tipiche malattia di Hallervorden-Spatz.
Sebbene non c'è clinico miopatia associata
con la malattia di Hallervorden-Spatz,
Malandrini ed altri (1995) trovato simili
morfologiche cambia nei muscoli scheletrici in 2
pazienti non imparentati con tipiche malattia di Hallervorden-Spatz. Entrambi di questi pazienti aveva lieve
innalzamento di creatina cinasi serica. Le analisi istologiche di biopsia quadricipiti muscoli dimostrarono
accumulazione subsarcolemmale di mieloidi struttura,
dense corpi e debris, endomysial attivazione dei macrofagi, focale necrosi, e fibre splitting.
Pellecchia ed altri (2005) riportarono 16
pazienti con PKAN confermarono con analisi genetiche.
Clinicamente, 5 pazienti aveva classiche malattia, 4
pazienti aveva atipiche malattia, e 4 aveva
intermedio malattia; 3 pazienti non poteva essere
classificati. Indipendentemente di clinico tipo, la maggior parte dei pazienti presentavano con anormalità nell'andatura o writing
difficoltà. Due pazienti presentavano con ritardo
psicomotorio, e 2 presentarono con motori tics e
ossessivo-compulsive caratteristiche simili a
Tourette sindrome (137580).
La più comune caratteristiche erano segni corticospinali, disartria, distonia, e rigidità. Tre
pazienti aveva retinite pigmentosa, e pressoché
50% dei pazienti aveva psichiatrici coinvolgimento,
includendo iperattività e depressione. Tutti pazienti
aveva la caratteristica 'occhio di tigre' segni alla MRI del cervello.
DIAGNOSI
diagnosi differenziale
Usando singole photon emissione tomografia computerizzata
(SPECT),
Cossu ed altri (2005) trovato normale striatale
presynaptic dopamine attività in un fratello e sorella con PKAN
confermarono con analisi genetiche. Gli autori suggerirono che
queste SPECT ritrovamenti, in combinazione con la
classiche MRI ritrovamenti in PKAN, dovrebbe aid nel
diagnosi differenziale della malattia.
MAPPATURA
Usando mappatura per omozigosità in una grandi Amish
famiglia, Taylor ed altri (1996,
1996) mapparono malattia di Hallervorden-Spatz to
20p13-p12.3. Le analisi di 9 altre famiglie dalla Nuova Zelanda, Australia, Spain, e Italia supportavano il collegamento a questo regione con una totale massimo punteggio lod di 2 punti di 13.75 a teta = 0.0 per 1 polimorfiche
microsatellite marcatore. L'omozigosità nel Amish famiglia
e ricombinante aplotipi in 3 del altre famiglie
suggerì che il gene coinvolto è localizzata in una
4-cM intervallo fra D20S906 e D20S116.
Taylor ed altri (1996) trovato locus
eterogeneità per la malattia; una giapponese famiglia
non mostrano il collegamento a questo regione, indicanti l'esistenza di un'altra locus per la malattia.
Usando le analisi collegate di un si estendeva Amish
linee ereditarie,
Zhou ed altri (2001) avvicinarono the critica
intervallo nel cromosoma 20p13 in una 1.4-Mb intervallo
che conteneva 21 conosciute o previsti geni.
GENETICA MOLECOLARE
Nei membri affetti di un Amish famiglia con
Hallervorden-Spatz sindrome,
Zhou ed altri (2001) identificarono una 7-bp
delezione (606157.0001)
nel sequenza codificante del gene PANK2. Ulteriori
missenso e null mutazioni nel gene PANK2 vennero identificati in 32 di 38 individui con classiche
Hallervorden-Spatz sindrome. Le mutazioni in entrambi
alleli poteva essere assommava per in 22 di questi 32
individui. DNA da individui con atipiche PKAN mostravano anche mutazioni missenso in PANK2. Questo
individui hanno successivamente insorgenza, e loro
diverse fenotipo comprendono ad insorgenza precoce
malattia di Parkinson, grave intermittenti distonia,
stuttering con palilalia o facciali tics con
ripetitive capelli caressing; tutti aveva evidenze di
aumentati gangli basali ferro. Uno famiglia consanguinea con retinite pigmentosa e a tarda insorgenza
distonia ma senza radiographic evidenze di ferro nel cervello accumulazione persino dentro loro thirties erano portatori
una mutazione omozigote missenso (606157.0007).
Nella gruppo studiarono, la maggior parte delle mutazioni erano unico,
con una notable eccezione del gly411-to-arg
mutazione (606157.0002),
che venne presente in entrambi classiche e
atipiche individui.
In 16 pazienti con PKAN,
Pellecchia ed altri (2005) identificarono 12
mutazioni nel gene PANK2, includendo 5 nuove mutazioni.
CORRELAZIONI GENOTIPO/FENOTIPO
Hayflick ed altri (2003) studiarono 123 pazienti
dalla 98 famiglie con una diagnosi di
Hallervorden-Spatz sindrome e classificati them come
vi fosse classiche malattia o atipiche malattia. Tutti
pazienti con classiche Hallervorden-Spatz sindrome e
una-terzo di quelle con atipiche malattia aveva PANK2
mutazioni. Mentre pressoché tutti mutazioni in
pazienti con atipiche malattia porta a aminoacidi
cambia, quelle in pazienti con classiche malattia
più spesso producevano in previsti proteina
troncazione. I pazienti con atipiche malattia il quale aveva PANK2 mutazioni erano più probabile avere
preminenti il parlare-correlati e sintomi psichiatrici che
pazienti con classiche malattia o mutazione-negative
pazienti con atipiche malattia. In tutti i pazienti con
classiche o atipiche PKAN, T2-weighted MRI del cervello
mostrava uno specifico modello di iperintensità entro
the hypointense medial globo pallido. Questo modello
non venne visto in ogni pazienti senza PANK2 mutazioni.
Predicted livelli di pantotenato chinasi-2 proteina
correlato con la gravità della malattia.
Pellecchia ed altri (2005) non trovarono
correlazioni genotipo/fenotipo tra 16 pazienti con
PKAN confermarono con analisi genetiche.
Hartig ed altri (2006) identificarono omozigote
o eterozigoti composti PANK2 mutazioni in 48 di 72
pazienti con PKAN. Delezioni assommava per 4% di
mutato alleli. C'era a correlazioni fra
previsti perdita-di-funzione alleli e più precoce L'età di insorgenza della malattia.
GENETICA DI POPOLAZIONE
Nei membri affetti dalla 4 olandese famiglie con
pantotenato chinasi-associato neurodegenerazione,
Rump ed altri (2005) identificarono una 3-bp
delezione nel gene PANK2 (606157.0014).
Le analisi dell'aplotipo suggerì un effetto fondatore che sorse
in Friesland, a northern province dell'Olanda,
alla iniziante del ninth century,
approssimativamente 38 generazioni ago.
Rump ed altri (2005) fornirono un breve storia del
geografica isolazione del regione.
MODELLO ANIMALE
Kuo ed altri (2005) generarono a topo knockout
del murina gene PANK2. Homozygous null topo
gradualmente sviluppato retinica degenerazione con
progressive fotorecettori declino,
significativamente più bassa scotopica a- e b-onde
ampiezza, diminuita cellule numero e distruzione del
esterna segmento, e ridotta pupillare costrizione
risposta. Homozygous maschio mutanti erano infertile dovuta a azoospermia, a condizione che non venne stimato
in colpiti umani. In contrasto al umano,
omozigote null topo esibivano no gangli basali
cambia o distonia. Con immunochimiche, Pank2
era localizzata to mitocondri in entrambi retina e
spermatozoa.
STORIA
Julius Hallervorden (1882-1965), il cui name, con
che di Hugo Spatz, è collegato a questa malattia, made
importante contributions to neurologici science (Richardson,
1990). Comunque, come analisi by
Shevell (1992), his attivo coinvolgimento in una
euthanasia programma in tedeschiy durante mondo War II
raises seri domande circa the moral obligations
di medica science.
Muller-Hill (1987) rividero molto di questo
informazioni nei suoi 'Murderous Science.' No
euthanasia law era mai enacted nel Third Reich.
Piuttosto, medici erano empowered portatori fuori
'mercy killings' ma erano mai obliged to do così.
C'era mai a diretta order to partecipano, e
refusal to cooperate non risultato in legal azione
o professionali setback. Active opponents erano molti e
comprendevano tipo preminenti medici come Creutzfeldt,
un'altra neuropathologist per whom Creutzfeldt-Jakob
malattia (123400)
è nominati. Hallervorden's enthusiastic encouragement
del killings e l'altro aspetti che porta a
dehumanization di entrambe the victims e the
I partecipanti era analisi by
Shevell (1992). In responding al articolo by
Shevell (1992), numerosi autori (per es.,
Gordon, 1993) suggerì che Hallervorden's name
devono essere rimosso dalla questa malattia.
Shevell (1992) suggerì che la malattia potesse essere
chiamato 'Martha-Alma malattia' per le due
unpertunate sorelle il cui cervello erano prima
dissezionò nel originale descrizione del condizione (Hallervorden
e Spatz, 1922).
Zhou ed altri (2001) suggerì che questa malattia
be riportava to come 'pantotenato chinasi-associato
neurodegenerazione' to di evitare the objectionable
eponym e to riflettano the eziologia della malattia.
Shevell (2003) rividero the unhappy storia di
Adolf Hitler's 'Aktion T-4' programma, la quale
producevano nel morti di 70,273 individui 'judged essere incurably ill' e fornirono Hallervorden con his
studio materiale.
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Collaboratori
George E. Tiller - aggiornamento : 31 ottobre 2007
Cassandra L. Kniffin - aggiornamento : 17 luglio 2006
Cassandra L. Kniffin - aggiornamento : 11 aprile
2006
Cassandra L. Kniffin - aggiornamento : 2 marzo 2006
Cassandra L. Kniffin - aggiornamento : 16 agosto 2005
Cassandra L. Kniffin - aggiornamento : 9 giugno 2005
Victor A. McKusick - aggiornamento : 24 gennaio 2003
Victor A. McKusick - aggiornamento : 3 settembre 2002
Ada Hamosh - aggiornamento : 26 luglio 2001
Orest Hurko - aggiornamento : 5 febbraio 1996
Orest Hurko - aggiornamento : 24 settembre 1995
Data di inizio
Victor A. McKusick : 3 giugno 1986
Revisioni
alopez : 2 novembre 2007
terry : 31 ottobre 2007
ckniffin : 25 settembre 2007
carol : 19 luglio 2006
ckniffin : 17 luglio 2006
wwang : 19 aprile 2006
ckniffin : 11 aprile 2006
wwang : 14 marzo 2006
ckniffin : 2 marzo 2006
wwang : 23 agosto 2005
ckniffin : 16 agosto 2005
carol : 1 agosto 2005
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wwang : 15 giugno 2005
ckniffin : 9 giugno 2005
ckniffin : 22 febbraio 2005
cwells : 27 agosto 2003
terry : 24 gennaio 2003
carol : 18 settembre 2002
carol : 18 settembre 2002
terry : 3 settembre 2002
alopez : 2 agosto 2001
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carol : 14 novembre 2000
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terry : 31 gennaio 1996
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pfoster : 30 marzo 1994
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mimadm : 19 febbraio 1994
carol : 1 dicembre 1992
