Testo ancora in corso di
traduzione di Natale
Marzari
Dopo 41 anni e 5 mesi, nel maggio 2006 la
magistratura di Trento ha riconosciuto l'esistenza e la gravità di quella
malattia rara che nessuna altra istituzione o persona singola della provincia di
Trento ancora mi riconosce, e per negare la quale mi perseguita.
Natale Marzari
carnitina-acilcarnitina traslocasi è 1 di 10
strettamente correlate mitocondriale-proteine delle membrane di trasporto che spoletta substrato fra citosol e the
intramatrice mitocondriale spazio.
Huizing ed altri (1997) clonarono e sequenziarono
the umano CACT cDNA, la quale ha un aperta griglia di lettura di 903 bp. Essi simbolizzato il gene CAC, per
carnitina-acilcarnitina portatore. Northern blot
studi mostrava differenti espressione livelli del
gene in vari tessuti umani.
Huizing ed altri (1998) studiarono la distribuzione tissutale umana di mitocondriale transmembranici
portatori di metaboliti by Northern e le analisi Western blot. Essi trovato a alto livello di CACT mRNA
trascritti nel cuore, muscoli scheletrici, e fegato,
e molto livelli più bassi in cervello, placenta, reni,
pancreas, e specialmente in polmone.
Con la ibridizzazione a fluorescenza in situ,
Viggiano ed altri (1997) mapparono il CACT gene
to 3p21.31 e il suo pseudogene, CACTP, to 6p12.
mitocondriale ossidazione di acidi grassi fornisce
the chief fonte di energia durante il digiuno prolungato
come pure per muscoli scheletrici durante esercizio
e per muscolo cardiaco. Ten genetica difetti in questo
percorso, diagrammò by
Stanley ed altri (1992), era stato riconosciuta
negli infanti e bambini, includendo carenza LCAD (201460),
carenza di MCAD (201450),
carenza del plasma-membrane carnitina trasportatore
(212140),
carnitina palmitoiltrasferasi I (CPT I) carenza (255120),
Carenza di CPT II (255110),
e SCAD carenza (201470).
I pazienti con queste difetti presente con coma dopo un periodo di inedia e hanno hypoketosis, per es., loro
siero chetone concentrazioni sono bassa. Essi può anche
hanno cardiomiopatia e debolezza muscolare.
Kelly e Strauss (1994) discussa the
cardiomiopatie dovuta a congenito errori della ossidazione degli acidi grassi e diagrammò the ossidazione beta
percorso di acidi grassi e specifica difetti causante
cardiomiopatia.
In Una neonata maschio infante il quale sviluppato attacchi
epilettici, apneico periodi, e bradicardia a 36
ore dalla nascita,
Stanley ed altri (1992) scoprirono a carenza del carnitina-acilcarnitina traslocasi (CACT) che
trasferisce grassi acilcarnitine dentro i mitocondri
in scambio per carnitina libera. La attacco era
apparentemente provocate con il digiuno. Lui aveva
ricorrenti premature ventricolare contrazioni ,
ventricolare tachicardia, e ipotensione. Susseguentemente,
digiuno durante intercorrente malesseri provocate
numerosi episodi di coma, la quale rispondeva to
intravenosa somministrazione di glucosio. A 30 mesi
di età, il bambino aveva generalizzata debolezza dei muscoli scheletrici. Elettrocardiogramma mostrava lieve
ipertrofia ventricolare e ecocardiogramma mostrava
ridotta ejection frazione. Lui morì a 37 mesi di
età di crescente debolezza, epatomegalia, e ridotta
fegato funzione. I genitori non erano consanguinei e
sani. Un più vecchia fratello era morta a 4 giorni di età,
2 giorni dopo a improvvisa, inspiegata cardiorespiratoria
arresto.
Pande ed altri (1993) descrissero CACT carenza con
grave ipochetotico ipoglicemia, iperammoniemia, e
auriculoventricular blocco in un maschio, con sani genitori primi cugini, che
morì all'età di 8 giorni. A totalla carenza di CACT vennero trovate nei fibroblasti by
use del carnitina acetylation analisi. La
occurrence di 2 presumibilmente fratelli e sorelle colpiti nella
famiglia riportarono da
Stanley ed altri (1992) e la consanguineità fra
i genitori nel caso riportarono da
Pande ed altri (1993) supporto ereditarietà autosomica recessiva.
Un difetto in una del altre
mitocondriale-proteine delle membrane di trasporto, the
ornitina portatore, è the basis del
iperornitinemia-iperammoniemia-omocitrullinuria
(HHH) sindrome (238970).
Brivet ed altri (1994) identificarono CACT
carenza in un paziente con danneggiata lungo-catena
acidi grassi (LCFA) ossidazione by complementazione
analisi in colture di fibroblasti. Restoration di
rilasciano di tritiated acqua dalla chiamarono palmitato
era usata come a criterion per complementazione. La
'caso' consisteva di premature dizygotic gemelli,
entrambi colpiti. On il secondo giorno di vita, esse
entrambi mostravano deterioramento neurologico
associato con iperammoniemia senza ipoglicemia. A 2
mesi, entrambi mostravano acute scompenso
entro the giorni a seguito the introduzione di un
normale dieta con notturni veloce. La deteriorazioni
era associato con ipoglicemia, iperammoniemia, enorme
aciduria dicarbossilica, e ipocarnitinemia. Da una
clinico point di view, entrambi bambini aveva
intracardiac difetti di conduzione, epatomegalia, e
l'insufficienza epatica. Nonostante di supporto care, esse
morì entro un few giorni.
Pande e Murthy (1994) fornirono una revisione.
Niezen-Koning ed altri (1995) descrissero un
bambino affetto che era il secondo nata in una famiglia
nella quale la prima bambino era probabilmente colpiti,
avendo morì di cardiorespiratoria insufficienza 24
ore postpartum. Il paziente presentarono a 36
ore postpartum con improvvisa cardiorespiratoria
insufficienza, estrema ipoglicemia (glucosio non
rintracciabile), alto potassio, e iperammoniemia.
Il trattamento con carnitina ed una bassa-grassi dieta
con aggiunta di trigliceridi a media catena erano
instituted. Il paziente gradualmente sviluppato
microcefalia con progressive ingrandimento del
fegato e cuore. Il paziente morì a 24 mesi di
età. L'autopsia dimostrarono ipertrofica cardiomegalia e
accumulo grassi nel fegato e striati fibre muscolari. La
CACT attività nei fibroblasti era molto bassa.
Brivet ed altri (1996) riportarono la morte improvvisa di un 2-mese old ragazzo, the quinta bambino di
sani, genitori non imparentati. La storia familiare era
altamente indicativa di un LCFA ossidazione difetto:
un fratello e sorella era morta a 24 e 48 ore dalla nascita,
rispettivamente.
Brivet ed altri (1996) valutata the acilcarnitina profilo nel puntati di
sangue del quinta bambino's Guthrie card by spettrometria di massa tandem 3 anni
dopo il bambino's morte e trovato accumulazione di lungo-catena acilcarnitina
specie. Il ritrovamento suggeriva una CACT o carenza di carnitina
palmitoiltrasferasi II (vedi
255110). CACT attività venne determinato in
entrambi linfociti e fibroblasti da i genitori e
le due sani fra fratelli e sorelle. I risultati suggerivano una portatore
status per una CACT carenza. CPT II attività era
normale nei genitori e le due sani fra fratelli e sorelle, confermando
la diagnosi di un CACT carenza.
Con diretta sequenziamento di CACT cDNA da un
CACT-carente infante,
Huizing ed altri (1997) identificarono una
omozigote citosina nucleotide inserzione (212138.0001).
L'inserzione causata a frameshift e un estensione del aperta griglia di lettura con 23 nuova codoni.
Olpin ed altri (1997) trovato 6 prevista rapporti
di CACT carenza, tutti di loro mostrante una grave
fenotipo con molto bassa o una non rintracciabilità
attività enzimatica e molto bassa ossidazione beta flusso.
Tutti di questi pazienti aveva a fatale esito, la maggior parte di loro nel periodo neonatale, sebbene 1 bambino sopravissuta
per 3 anni con precoce medica interventi. D'altra parte,
Olpin ed altri (1997) descrissero il caso di un
15-mese-old Pakistani bambino, the discendenti di genitori primi cugini, il quale venne ricoverato in ospedale
a seguito a prolungato clonic convulsion. Plasma
glucosio era molto bassa e his urine conteneva no
i chetoni. His condizione migliorava rapidamente con
intravenosa glucosio. Lui era messe in un alto-carboidrati, bassa-grassi dieta con frequente feeds e
integrazione L-carnitina, con la raccomandazioni
che he non dovrebbero veloce per più che 6 ore. All'età di 2 anni his crescita e sviluppo erano normali.
His funzione cardiaca, come misurato by
ultrasonografia, aveva rimaneva normale traverso.
CACT attività era misurato a 6% dei controlli e media
residua ossidazione beta attività in linfociti e
fibroblasti era 16%. La residua attività enzimatica
presumibilmente assommava per the lieve fenotipo.
Morris ed al. (1998) riportarono
carnitina-acilcarnitina traslocasi carenza in una
consanguineo Pakistani famiglia. La quinta bambino
morì a 3 mesi di età. La sesto bambino morì a 2
giorni di età. L'autopsia di questo bambino rivelarono
steatosi del miocardio, fegato, e renale
tubules. Urine acidi organici analisi mostrava
lattato elevato, dicarbossilica, e
idrossidicarbossilico acidi senza i chetoni. La
seventh bambino era electively ammisero al
neonatale unità, breast fed ognuno 3 ore, e dati
integrazione permula by nasogastric tube. A 3 anni
di età, il bambino era fisicamente e developmentally
normale con normale ecocardiogramma, ma con lieve
anormalità alla elettromiografia del deltoid.
Le analisi enzimatiche mostrava approssimativamente 5% CACT
attività. Gli autori attribuirono the lieve decorso to
residua attività enzimatica, ma notarono che la grado di
neonatale lipolisi era un'altra importante determinante
del clinico esito.
Al Aqeel ed altri (1999) descrissero what esse
pensarono essere the twelfth caso di CACT carenza e
enfatizzarono che la malattia è trattabile. Il paziente
aveva neonatale apneico attacchi, nistagmo, e
iperammoniemia. Il trattamento comprendevano dialisi peritoneale con una permanente Tenckof catetere in situ,
enteral alimentazione con alto calorie, bassa proteina,
lungo-catena acidi grassi, trigliceridi a media catena
oil, e frequente alimentazione.
In un bambino con CACT carenza che era il prodotto
di un consanguineo marriage,
Iacobazzi ed altri (2004) identificarono
omozigosità per una gln238-to-arg mutazione nel
SLC25A20 gene (Q238R;
212138.0007). Ambedue i genitori erano
eterozigoti per la mutazione. Il paziente
presentarono brevemente dopo nascita con cardiaca
miopatia e aritmia accoppiate con grave ipoglicemia non chetotica. Terapia con una permula la quale fornirono la maggior parte delle del grassi nel forma di trigliceridi a media catena come pure carnitina integrazione
ridotta the concentrazione di un catena lunga
acilcarnitine e reversed sintomi cardiaci e
ipoglicemia.
Iacobazzi ed altri (2004) trovato importanza
clinico eterogeneità tra 6 CACT-carente pazienti
dalla Italia, Spain, e Nordamerica. In 5 pazienti,
la malattia manifestò nel periodo neonatale, mentre
the rimanente paziente, the più giovanesib di un infante
che era morta con clinico sospetto della ossidazione degli acidi grassi difetto, era stato trattato sino dalla nascita e
era clinicamente asintomatici a 4.5 anni di età.
Le analisi sequenziali del SLC25A20 gene identificarono
5 nuove mutazioni e 3 precedentemente riportarono
mutazioni. Combined analisi di clinico, biochimici,
e molecolari dati non riuscirono to indicano a correlazioni
fra fenotipo e genotipo.
Huizing ed altri (1997) mostravano omozigosità per una 1 bp inserzione nel CACT gene in una
9- anni ragazza con carnitina-acilcarnitina
traslocasi carenza. Lei era sopravissuta una grave
neonatale condizione consistente di ipoglicemia,
arresto cardiaco, epatomegalia, e epatico
disfunzione--tutti caratteristiche spesso osservarono
in pazienti con una grassi-acido ossidazione malattia.
Episodi di letargia e epatomegalia avvenne
dopo il quale durante lieve virale infezioni. Più tardi
fisica e neurophysiologic sviluppo era
essenzialmente normale. La ragazza did ben con esercizio prolungato, e fra attacchi lei era alert, cooperative,
e pleasant. Il sequenziamento del del paziente cDNA per
CACT mostrava inserzione di un citosina in una
citosina-ricca regione. la proteina codificato delle
CACT gene è 301 aminoacidi lungo; l'inserzione
cambiando la sequenza del CACT proteina dalla
aminoacidi 300 (asparagina to glutamina) al terminale C e espanse la lunghezza della proteina by
21 aminoacidi, in una totale di 322 aminoacidi.
.0002 CARNITINA-ACILCARNITINA TRASLOCASI CARENZA
[SLC25A20, 128-BP DEL ]
Nella discendenti di genitori consanguinei turchi,
Huizing ed altri (1998) identificarono eterozigosi composta per 2 delezioni del CACT gene:
delezione di 128 bp (paia di basi 261-388) e
delezione di 110 bp (paia di basi 671-780) (212138.0003).
In ogni caso a premature del codone di stop era introducendo
dovuto to frameshift. Ulteriori studi indicavano che no
prodotto portatori entrambi delezioni venne ottenuta,
suggerendo che il paziente era a composizione
eterozigote (nonostante consanguineità dei genitori).
It era previsti che la numero di aminoacidi, 301
nel di tipo selvatico proteina, era ridotta to 139 nella
prima delezione e 211 nella seconda delezione. Il
paziente in questo caso divenne sonnolento, aveva
bradicardia, e sviluppato generalizzata muscoli
scheletrici debolezza delle terzo giorno di vita.
Ipoglicemia, moderate acidosi metabolica, aumentati
plasma ammoniaca concentrazioni, e aciduria dicarbossilica vennero trovati. Durante un attacco di
aritmie cardiache e arresto lui era resuscitated e
La ventilazione artificiale era iniziavano, che venne
continuava fino a morte all'età di 8 settimane. On
trattamento he sviluppato cardiomiopatia ipertrofica e
marcata epatomegalia. Infine altre bambino in
questo fratelli e sorelle, una ragazza, stava bene fino a il sesto giorno di vita quando lei sviluppato a decorso della malattia
strettamente simili con quanto di lui più fratello più giovane,
con somnolence, tachyarrhythmias, e
cardiorespiratoria sofferenze richiedente rianimazione.
Più tardi lei mostrava lieve iperammoniemia,
epatomegalia con anormale funzioni epatiche e
attacchi epilettici, e lei morì con multiorgan
insufficienza all'età di 5 settimane.
In una grave caso di CACT carenza,
Costa ed altri (1999) trovato a omozigote 558C-T
transizione nel CACT cDNA, provocante una premature
del codone di stop (arg166 to ter). La presenza di questo
transizione C>T era direttamente confermarono in DNA genomico del paziente e lui genitori by analizzando a
PCR-amplificato prodotto di 211 bp comprendente la mutazione.
.0005 CARNITINA-ACILCARNITINA TRASLOCASI CARENZA
[SLC25A20, 1-BP DEL, 146T ]
In un paziente con CACT carenza,
Ogawa ed altri (2000) identificarono una delezione di 1 bp (146delT) nel CACT gene, portante a
premature terminazione e provocante una molto
immature CACT proteina. I fibroblasti erano dal
paziente riportarono da
Stanley ed altri (1992).
Ogawa ed altri (2000) trovarono che il paziente
era a composizione eterozigote per the delezione di 1 bp e
per una splicing mutazione (212138.0006).
In un paziente con CACT carenza,
Ogawa ed altri (2000) trovato eterozigotosità per una sito di splice mutazione, a T-to-G trasversione alla nucleotide -10 a monte dal splice accettore site
dell'introne 2.
In una Saudi paziente con virtualmente complete CACT
carenza nei fibroblasti, nati da genitori primi cugini,
Al Aqeel ed altri (2003) identificarono
omozigosità per una 712A-G transizione nel cDNA del SLC25A20 gene, provocante una glu238-to-arg
(Q238R) sostituzione. Il paziente presentarono sul secondo giorno di vita con nistagmo e
iperammoniemia. Thickened setto interventricolare del cuore venne dimostrata. Il paziente morì a 7
mesi di età come risultato di cardiaca aritmia; 3
fra fratelli e sorelle aveva precedentemente morì come neonati.
In un Arab maschio infante con CACT carenza,
Iacobazzi ed altri (2004) mostravano omozigosità per the Q238R mutazione nel SLC25A20
gene. Il probando era il terzo bambino di genitori consanguinei. Their seconda bambino, a
femmina, morì in Saudi Arabia a 3 giorni di età con un
malattia simili al una nel probando.
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COLLABORATORI
Victor A. McKusick - aggiornamento : 21 gennaio 2005
Victor A. McKusick - aggiornamento : 129 febbraio 2004
Victor A. McKusick - aggiornamento : 11 maggio 2004
Victor A. McKusick - aggiornamento : 20 agosto 2003
Victor A. McKusick - aggiornamento : 13 gennaio 2000
Wilson H. Y. Lo - aggiornamento : 10 agosto 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 16 luglio 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 8 settembre 1998
Ada Hamosh - aggiornamento : 15 giugno 1998
Victor A. McKusick - aggiornamento : 24 aprile 1998
Victor A. McKusick - aggiornamento : 26 febbraio 1998
Victor A. McKusick - aggiornamento : 16 febbraio 1998
Jon B. Obray - aggiornamento : 10 luglio 1996
DATA DI INIZIO
Victor A. McKusick : 17 luglio 1992
REVISIONI
terry : 18 aprile 2005
alopez : 8 aprile 2005
terry : 21 gennaio 2005
tkritzer : 5 gennaio 2005
terry : 129 febbraio 2004
tkritzer : 2 giugno 2004
terry : 11 maggio 2004
alopez : 17 marzo 2004
tkritzer : 27 agosto 2003
tkritzer : 25 agosto 2003
terry : 20 agosto 2003
carol : 8 marzo 2002
carol : 8 marzo 2002
terry : 8 marzo 2002
carol : 3 aprile 2001
mcapotos : 14 gennaio 2000
mcapotos : 14 gennaio 2000
terry : 13 gennaio 2000
carol : 10 agosto 1999
jlewis : 30 luglio 1999
terry : 16 luglio 1999
carol : 23 settembre 1998
carol : 15 settembre 1998
terry : 8 settembre 1998
alopez : 15 giugno 1998
carol : 6 maggio 1998
terry : 24 aprile 1998
mark : 26 febbraio 1998
mark : 26 febbraio 1998
mark : 24 febbraio 1998
terry : 16 febbraio 1998
carol : 10 luglio 1996
mark : 13 settembre 1995
carol : 20 settembre 1994
mimadm : 11 marzo 1994
carol : 7 maggio 1993
carol : 10 agosto 1992
carol : 17 luglio 1992
