QUEST Volume 8, Numero 5, Ottobre 2001

Aggiornamenti dalla Ricerca

 


L'esercizio aerobico può peggiorare la malattia mitocondriale

Un nuovo studio finanziato dalla MDA indica che l'esercizio aerobico normale ha benefici di breve durata -- ma presenta possibili rischi a lungo termine -- per le persone con determinati tipi di miopatie mitocondriali.


Nei muscoli affetti da malattia del mtDNA, l'esercizio aerobico tende ad aumentare la quantità di mtDNA mutante (rosso) rispetto al mtDNA normale (verde), e ciò sarà nocivo per la funzione muscolare nel lungo termine.

Le miopatie mitocondriali sono causate da difetti genetici nei mitocondri, le fabbriche microscopiche che usano l'ossigeno che noi respiriamo per produrre l'energia per le nostre cellule. In queste malattie, i mitocondri delle cellule dei muscoli si alterano, portando alla debolezza ed all'intolleranza all'esercizio, una sensibilità all'affaticamento estremo determinato dall'esercizio.

Alcune miopatie mitocondriali sono causate da mutazioni nel tipo più abbondante di materiale genetico, chiamato DNA nucleare (o nDNA), mentre altre sono causate da mutazioni nel materiale genetici interno ai mitocondri, chiamato DNA mitocondriale (o mtDNA). Le persone con queste malattie tendono ad avere una mescolanza di mtDNA normale e di mtDNA mutante nelle loro cellule.

Gli scienziati hanno pensato che l'esercizio aerobico dovrebbe migliorare la capacità all'esercizio e la resistenza nelle persone una miopatia mitocondriale, proprio come avviene nella maggior parte delle persone. Nel nuovo studio, pubblicato nell'edizione di agosto degli Annals di Neurologia, un gruppo di ricerca condotto da Ronald Haller su finanziamento della MDA all'University di Texas sudovest Medical Center in Dallas, ha messo questa idea alla prova.

Ronald G. Haller
Ronald G. Haller

Il gruppo di Haller ha esaminato gli effetti dell'esercitazione aerobica su 10 persone con malattie del mtDNA. Alla conclusione della sessione di 14 settimane, i partecipanti hanno mostrato miglioramenti generali nella capacità all'esercizio (frequenze cardiache più basse e pedalata più veloce sulla cyclette), e nella capacità dei loro muscoli di usare l'ossigeno e produrre energia. Tuttavia, sei partecipanti hanno mostrato un aumento del mtDNA mutante rispetto al mtDNA normale nei loro muscoli. (tre partecipanti non hanno mostrato cambiamento, ed uno non è stato esaminato.)

Entrambi quegli effetti, dicono Haller e la sua squadra, potrebbero essere spiegato dal fatto che l'esercitazione stimola i mitocondri a proliferare (dividersi). Quando i mitocondri proliferano, copiano il loro DNA, causando un aumento del mtDNA normale e della capacità di lavoro del muscolo. Ma poiché i mitocondri con il mtDNA mutato sono probabilmente più "sensibili" allo sforzo dell'esercitazione, potrebbero proliferare più di quelli che contengono il mtDNA normale.

L'aumento nel mtDNA non ha aggravato nessun sintomo nei partecipanti allo studio, ma Haller nota che lo studio era soltanto di breve durata. "Questi risultati consigliano attenzione nel suggerire l'allenamento come terapia per le malattie del mtDNA," dice Haller. "allo stesso tempo, la mancanza di esercitazione si penserebbe che peggiori la limitazione metabolica nelle miopatie mitocondriali. Riconoscendo che rimane una considerevole incertezza, raccomandiamo che i pazienti con  mutazioni di mtDNA effettuino il loro livello dell'attività fisiche correnti, evitando gli sforzi estremi o l'inattività."

Per sforzo estremo, Haller intende l'esercitazione continua a più del 60 per cento della frequenza cardiaca massima.