Testo ancora in corso di
traduzione di Natale
Marzari
Dopo 41 anni e 5 mesi, nel maggio 2006 la
magistratura di Trento ha riconosciuto l'esistenza e la gravità di quella
malattia rara che nessuna altra istituzione o persona singola della provincia di
Trento ancora mi riconosce, e per negare la quale mi perseguita.
Natale Marzari
Con una vagliatura e sequenziazione nucleotidica per l'eteroplasmia del più frequente errori di distacco chimico (CCM) in una famiglia con MERRF (545000)/MELAS
(540000)
sovrapposte sindrome,
Nakamura ed altri (1995) identificarono una
transizione eteroplasmica 7512T-C nel gene MTTS1. La mutazione distruggeva un paio di basi altamente conservate nel gambo accettore. La mutazione non venne trovato in
nessuno dei 120 controlli normali o inei43 pazienti con
malattie mitocondriali. La proporzione del mtDNA mutante era 93% nei muscoli e 76% e 87% nel sangue del
colpiti madre e figlia, rispettivamente.
Jaksch ed altri (1998) riportarono la stessa mutazione in 2 pazienti con encefalopatia mitocondriale e
carenza di citocromo c ossidasi (220110)
associate con sordità neurosensoriale,
atassia, epilessia mioclonica, e ritardo mentale.
.0002 CHERATODERMA, PALMOPLANTARE, CON SORDITA'
[MTTS1, 7445A-G]
SORDITA', NON SINDROMICA NEUROSENSORIA, INCLUSA
Reid ed altri (1994) riportarono una nuova
mutazione puntiforme mitocondriale in una linea materna
con sordità neurosensoria. La sordità era progressiva, postlinguista, e coinvolgeva le alte frequenze. La mutazione era una transizione T-con-C
al nucleotide 7445 del gene MTTS1.
Reid ed altri (1994) usarono in questo caso la sequenza antisenso
come riferimento per stabilire la natura della mutazione. Per convenzione,
le maggior ricerche si rapportano alla sequenza
standard delle mutazioni del mtDNA di
Anderson ed altri (1981), la quale è la base di
riferimento per la maggioranza delle letture in fase
aperta.
Usando questa convenzione, la mutazione nel gene MTTS1
descritta da
Reid ed altri (1994) dovrebbe essere data come
7445A-G piuttosto la complementare 7445T-C. (Infatti,
in uno scritto successivo nello stesso anno,
Reid ed altri (1994) usarono la terminologia A-G per questa mutazione). La linee ereditarie studiata da
Reid ed altri (1994) era di origine materna scozzese;
Fischel-Ghodsian ed altri (1995) descrissero
la sordità dovuta a questa mutazione in una linee ereditarie neozelandese. In una esaminazione clinica più analisi della
famiglia della Nuova Zelanda,
Sevior ed altri (1998) trovarono che molti parenti
in aggiunta alla sordità
avevano il cheratoderma palmoplantare (148350).
Una rivisione della letteratura rivelò 3 altre grandi
famiglie con presunta ereditarietà autosomica dominante
dei cheratoderma palmoplantare e perdita
di udito. Una di queste famiglie,
linee ereditarie giapponese riportata da
Hatamochi ed altri (1982) nella quale 5 membri
avevano sordità e cheratoderma palmoplantare, aveva solo
trasmissione materna. Le analisi di
Sevior ed altri (1998) documentarono la stessa mutazione mitocondriale
7445A-G che era stata precedentemente identificata nelle
linea ereditarie neozelandese e scozzese. Le varianti nella sequenza mitocondriale
riportate nelle linee ereditarie della Nuova Zelanda e scozzese
erano assenti dalla linee ereditarie giapponese, il
che
suggerì che la mutazione 7445A-G crescesse
indipendentemente in tutte 3 le linee ereditarie. La penetranza e l'espressività di entrambe manifestazioni
variava considerevolmente tra individui, suggerendo che
vi fossero coinvolti fattori
aggiuntivi ambientali e/o genetici.
Sevior ed altri (1998) notarono che tutte
le persone colpite nella famiglia turca descritta da
Bititci (1975), nella quale 10 persone su 11 in
5 generazioni con perdita di
udito percettiva progressiva avevano inoltre cheratoderma palmoplantare,
ed erano
maternalmente correlati.
La mutazione 7445A-G cambia il codone di stop AGA
della corda spessa (corda H)-codificato dal mRNA per la subunità COI della citocromo c ossidasi
in un
equivalente codone di stop AGG, e contemporaneamente,
produce una transizione U-con-C nella corda leggera
(corda L)-codificato dal precursore tRNA-ser(UCN).
Guan ed altri (1998) investigarono numerose linee cellulari linfoblastoidi
di membri della linee ereditarie della Nuova Zelanda esibenti la mutazione 7445A-G in
forma omoplasmica. Essi dimostrarono che i fianchi della mutazione
alla fine del 3o prime della sequenza del gene per
il tRNA-ser(UCN) e colpisce la velocità ma non i siti di processamento del precursore del tRNA. La mutazione causa una riduzione media di approssimativamente
il 70% nel
livello del tRNA-ser(UCN) ed un decremento di
approssimativamente il 45% della velocità di sintesi
delle proteine
nelle linee cellulari analizzate. Associata con la mutazione 7445A-G
c'era una marcata riduzione nel livello del mRNA per
il gene per la subunità ND6 (516006),
la quale è localizzata approssimativamente 7 kb
controcorrente ed è controscritta con il geneper
il tRNA-ser(UCN). Tale riduzione colpisce significativamente la velocità di sintesi della sububità ND6 e gioca un ruolo determinante nelle
linee cellulari mutanti del
fenotipo respiratorio associato a sordità. In particolare, it
accounts per il loro specifico, decremento molto significativo
nel consumo di glutamato o malato dipendente da O2.
Guan ed altri (1998) suggerirono che la
mutazione omoplasmica
del mtDNA che colpisce altre subunità della NADH
deidrogenasi possano giocare un ruolo sinergico nel
stabilirsi del fenotipo respiratorio delle cellule mutanti, proprio come
la penetranza
primaria della neuropatia ottica ereditaria di Leber
(LHON;
535000) è aumentata delle mutazioni associate. Nella linee ereditarie
neozelandese, una rara mutazione non descritta
precedentemente alla posizione 10084 del
gene ND3 (516002) cambia una isoleucina in una treonina, e possa essere stata responsabile del fatto che la malattia the clinica aveva più alta
penetranza nella linee ereditarie della Nuova Zelanda che nella
linee ereditarie scozzese.
Martin ed altri (2000) riportarono a French
linee ereditarie con membri avendo un ereditata combinazione
of nonepidermolytic cheratoderma palmoplantare e
sordità neurosensoria. La penetranza di entrambe
caratteristiche era incomplete. Ulteriori
ectodermal difetti erano assenti. La combinaziUna era
mostrato essere associato con la mutazione 7445A-G puntiforme nel genoma mitocondriale (mtDNA).
Hutchin ed altri (2001) descrissero a
3-generazioni famiglia from Ukraine con non sindromica
neurosensoria progressive sordità dovuto alla
omoplasmica mtDNA mutazione 7445A-G. La membri della famiglia non mostrava segni di cheratoderma palmoplantare. Gli autori stabilirono che tutti 4
riportarono famiglie con questa mutazione sono state
of differente ethnic retroterra, suggerendo che la mutazione sorse on 4 indipendente genetica
retroterra.
.0003 CARENZA DI CITOCROMO c OSSIDASI MITOCONDRIALE
[MTTS1, 1-BP INS, 7472C]
SORDITA', NEUROSENSORIA, CON O SENZA
CARATTERISTICHE NEUROLOGICHE, INCLUSE
Jaksch ed altri (1998) identificarono una inserzione da 1-bp al nucleotide 7472 del gene MTTS1 in 2
pazienti con encefalopatia mitocondriale con
carenza di citocromo c ossidasi associato con
sordità neurosensoriale, atassia, epilessia mioclonica, e ritardo mentale.
In una Sicilian famiglia con ereditata maternalmente
perdita di udito come a predominante caratteristica,
Tiranti ed altri (1995) trovato l'inserzione di
un C a posizioni nucleotidiche 7472 del gene MTTS1.
In 6 of 9 pazienti, the perdita di udito era
accompagnata da atassia, disartria, e focal
miocloni.
Verhoeven ed altri (1999) riportarono a famiglia olandese con ereditata maternalmente, progressive,
sordità neurosensoriale in 27 pazienti con la
stessa mutazione. Essi determinarono la percentuale
di DNA mutante (eteroplasmia) nel sangue from tutti
membri della famiglia, e non trovarono correlazioni fra perdita
di udito e leucociti eteroplasmia. Comunque, nel
famiglia olandese, solo un singolo famiglia membro con
perdita di udito mostrava accompanying sintomi
neurologici includendo atassia e disartria.
Verhoeven ed altri (1999) suggerì che modifying
secondaria fattori must spiegano the
interfamilial differenze in penetranza del
neurologici anormalità. Essi conclusero,
più ancora, che questa mutazione devono essere analizzarono
in pazienti con ereditata maternalmente perdita di
udito, irrespective of whether the perdita di udito
è non sindromica o accompagnata da anormalità neurologiche. Tre membri con la 7472insC mutazione
sviluppato perdita di udito dopo the use of
aminoglycosides. Per questo ragione,
Verhoeven ed altri (1999) analizzarono per questa mutazione in 52 pazienti who soffrivano from acute
perdita di udito dopo the use of aminoglycosides; 43
di questi pazienti non erano imparentati. In 7 del 43, the
1555A-G mutazione (561000.0001)
nel MTRNR1 gene vennero trovate, ma the 7472insC
mutazione non vennero trovate in ogni di loro.
Questa fu the terzo mutazione mitocondriale
identificarono come causa di perdita di udito, gli altri essendo 1555A-G e 7445A-G (590080.0002),
la quale è anche nel gene MTTS1.
Friedman ed altri (1999) studiarono a molto
grandi affini con tipiche ereditata maternalmente
non sindromica perdita di udito. L'esaminazione clinica di numerosi membri del affini mostrava
a normale generale state of health, ma in 14 del
membri provarono, variabile degrees di sordità neurosensoriale erano notarono. Nella linee ereditarie, 34 of
38 discendenti of sorda madri aveva insufficienza uditiva, ma nessuno of 22 discendenti of sorda padri
aveva insufficienza uditiva. Poiché by far the molto probabilmente spiegazione per tipo a ereditarietà materna
modello era una mutazione mitocondriale, esami molecolari per the 3 conosciute mutazioni mitocondriali,
1555A-G, 7445A-G, e 7472insC, vennero condotte on 27 del
parenti. Tutti del individui provarono aveva the normale
sequenza a i siti esaminarono.
Friedman ed altri (1999) conclusero che a
hitherto sconosciuta mitocondriale cambiamento must underlie
the sordità in questa famiglia.
Toompuu ed altri (1999) condusse studi del
7472insC mutazione in osteosarcoma cellule cibridi.
Essi non trovarono evidenze per uno specifico difetto in
aminoacilazione, e unlike il caso con la np 7445
mutazione, la quale è anche associato con sordità,
il modello of RNA processamento of light strand
trascritti del ND6 regione non venne systematically
alterava. La comparazione del np 7472 e np 7445 mutante
fenotipo in cellule coltivate suggerì che
sordità neurosensoria possono causare da un funzionale
insufficiency of mitocondriale tRNA-ser, nella quale
alcune cellule del uditive sistema sono specialmente
vulnerable.
In 6 Western europei famiglie con la
eteroplasmica 7472insC mutazione nel gene MTTS1,
Hutchin ed altri (2001) condusse mtDNA analisi dell'aplotipo sulla base of 10 polimorfiche restrizione
enzima siti. Le famiglie erano assegnarono to
aplogruppi K, V, e H. C'erano 4 famiglie in
aplogruppo H, la quale è la più comune europei
aplogruppo (approssimativamente 40%). Le analisi sequenziali del ansa D regione mostrava che la 4
aplogruppo H famiglie non erano strettamente correlate,
supporting che la 7472insC mutazione aveva avvenne
molteplici volte nel europei popolazione. La presenza
della stessa mutazione on separate retroterra mtDNA
confermarono la nozione che la 7472insC mutazione
alone è sufficiente per causare perdita di udito e che
quando presente a livelli molto alti can anche lead to
disfunzione neurologica.
.0004 SORDITA', NON SINDROMICA NEUROSENSORIA
[MTTS1, 7510T-C ]
Hutchin ed altri (2000) riportarono a
eteroplasmica transizione T-con-C al nucleotide 7510
del gene MTTS1 in membri colpiti di un famiglia con
sordità neurosensoriale. La modello of
trasmissione entro la famiglia era coerenti con ereditarietà materna. La mutazione è previsti to
disrupt l'appaiamento delle basi nel gambo accettore del tRNA.
.0005 SORDITA', NON SINDROMICA NEUROSENSORIA
[MTTS1, 7511T-C ]
Chapiro ed altri (2002) identificarono una transizione T-con-C al nucleotide 7511 del gene MTTS1 in 2
French famiglie con non sindromica sordità. Il probando della prima famiglia era diagnosticata all'età di
3 anni perché di ritardo in linguaggio sviluppo con
una moderate perdita neurosensoria bilaterale di
udito. La mutazione era omoplasmica nel paziente e
nel 8 parenti materni provarono, 5 di loro avevano
insufficienza uditiva. La perdita di udito era lieve
un grave con un media perdita di 51 dB. La diagnosi of insufficienza uditiva era realizzarono fra 3
e 33 anni di età. La perdita di udito era progressivo nel probando ma in nessuno del altre sorda
membri della famiglia. Il probando del seconda famiglia
presentarono con una prelingual bilaterale grave
sordità neurosensoria. Bilateral e permanent
tinnitus iniziarono quando lui era 20 anni old. Sua madre e
4 of his fratelli e sorelle presentarono con insufficienza uditiva ranging da un lieve unilaterale ad una
grave bilaterale sordità e con variabile dell'età di a
diagnosi. La livello del mutato mtDNA era variabile
con omoplasmica livelli in 5 e eteroplasmica livelli
in 9 parenti (il livello di mtDNA mutante nel sangue,
urine, capelli root cellule, e mouthwash campioni variava
from 51-85% e non correlate con la gravità del
malattia). In numerosi hetero- o omoplasmica membri
della famiglia, no conosciute hearing problem era presente.
Questo alto variabilità suggerì l'esistenza of
genetica e/o fattori ambientali modifying l'espressione of questa mutazione.
.0006 SORDITA', INDOTTA DA AMINOGLICOSIDI [MTTS1,
7444G-A ]
Jin ed altri (2007) identificarono una 7444G-A
transizione nel gene MTTS1 in 7 of 1,542 Han Chinese
individui con aminoglycoside ototoxicity o non
sindromica sordità neurosensoriale. Tutti 7
probandi era stato somministrarono aminoglycosides fra
1 to 3 anni di età e iniziarono suffering perdita di
udito entro 3 mesi. Due del probandi aveva entrambi
7444G-A e una mutazione nel MTRNR1 gene (1555A-G;
561000.0001). Family histories suggerì molto bassa
penetranza per the 7444G-Una mutazione alone. In
contrasto, c'erano numerosi membri del 2 famiglie
con entrambi 7444G-A e 1555A-G il quale aveva
sordità neurosensoriale senza aminoglycoside
esposizione, indicanti a più alta penetranza of
perdita di udito in coloro con 2 mutazioni.
.0007 SORDITA', NON SINDROMICA NEUROSENSORIA
[MTTS1, 7445A-C ]
Jin ed altri (2007) identificarono una 7445A-C
trasversione nel gene MTTS1 in una Han Chinese
individuo con non sindromica lieve insufficienza uditiva. Lui aveva insorgenza all'età di 10 anni e
no storia of aminoglycoside esposizione. Family storia
indicavano una molto bassa penetranza per the 7445A-C
mutazione.
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PubMed ID :
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COLLABORATORI
Cassandra L. Kniffin - aggiornamento : 18 settembre 2007
Michael B. Petersen - aggiornamento : 2 luglio 2003
Michael J. Wright - aggiornamento : 12 novembre 2001
Michael B. Petersen - aggiornamento : 6 novembre 2001
Michael B. Petersen - aggiornamento : 17 aprile 2001
Gary A. Bellus - aggiornamento : 13 aprile 2001
Victor A. McKusick - aggiornamento : 19 novembre 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 17 maggio 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 21 aprile 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 25 marzo 1999
Michael J. Wright - aggiornamento : 1 marzo 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 29 gennaio 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 13 marzo 1998
Victor A. McKusick - aggiornamento : 12 giugno 1997
DATA DI CREAZIONE
Victor A. McKusick : 2 marzo 1993
REVISIONI
wwang : 4 ottobre 2007
wwang : 25 settembre 2007
ckniffin : 18 settembre 2007
carol : 6 gennaio 2006
ckniffin : 25 ottobre 2005
tkritzer : 3 giugno 2004
ckniffin : 3 giugno 2004
cwells : 2 luglio 2003
alopez : 12 novembre 2001
cwells : 19 novembre 2001
cwells : 6 novembre 2001
carol : 17 aprile 2001
cwells : 13 aprile 2001
cwells : 12 aprile 2001
alopez : 2 dicembre 1999
terry : 19 novembre 1999
carol : 29 settembre 1999
mgross : 24 maggio 1999
mgross : 24 maggio 1999
terry : 20 maggio 1999
terry : 17 maggio 1999
carol : 23 aprile 1999
terry : 21 aprile 1999
mgross : 2 aprile 1999
mgross : 30 marzo 1999
mgross : 30 marzo 1999
terry : 25 marzo 1999
mgross : 16 marzo 1999
mgross : 3 marzo 1999
mgross : 3 marzo 1999
mgross : 1 marzo 1999
mgross : 1 marzo 1999
carol : 15 febbraio 1999
terry : 29 gennaio 1999
terry : 25 agosto 1998
alopez : 13 marzo 1998
terry : 10 marzo 1998
mark : 16 giugno 1997
terry : 12 giugno 1997
terry : 24 ottobre 1995
carol : 26 maggio 1993
carol : 17 maggio 1993
carol : 2 marzo 1993
