Testo ancora in corso di
traduzione di Natale
Marzari
Dopo 41 anni e 5 mesi, nel maggio 2006 la
magistratura di Trento ha riconosciuto l'esistenza e la gravità di quella
malattia rara che nessuna altra istituzione o persona singola della provincia di
Trento ancora mi riconosce, e per negare la quale mi perseguita.
Natale Marzari
Carnitine-acilcarnitina traslocasi è 1 of 10
strettamente correlate mitocondriale-membrane proteine di trasporto che shuttle substrato fra citosol e the
intramatrice mitocondriale space.
Huizing ed altri (1997) clonarono e sequenziarono
the umano CACT cDNA, la quale ha un open griglia di lettura of 903 bp. Essi simbolizzato il gene CAC, per
carnitina-acilcarnitina portatore. Northern blot
studi mostrava differente espressione livelli del
gene in vari tessuti umani.
Huizing ed altri (1998) studiarono the umano
distribuzione tissutale of mitocondriale transmembranali
portatori di metaboliti by Northern e Western blot
analisi. Essi trovato a alto livello of CACT mRNA
trascritti nel cuore, muscoli scheletrici, e fegato,
e much livelli più bassi in cervello, placenta, reni,
pancreas, e specialmente in polmone.
Con la ibridizzazione a fluorescenza in situ,
Viggiano ed altri (1997) mapparono the CACT gene
to 3p21.31 e its pseudogene, CACTP, to 6p12.
mitocondriale ossidazione of acidi grassi fornisce
the chief fonte of energia durante prolungato digiuno
come pure per muscoli scheletrici durante esercizio
e per muscolo cardiaco. Ten genetica difetti in questo
percorso, diagrammò by
Stanley ed altri (1992), era stato riconosciuta
in infanti e bambini, includendo LCAD carenza (201460),
MCAD carenza (201450),
carenza di the plasma-membrane carnitina trasportatore
(212140),
carnitina palmitoyltrasferasi I (CPT I) carenza (255120),
CPT II carenza (255110),
e SCAD carenza (201470).
I pazienti con queste difetti presente con coma dopo a
periodo of starvation e hanno hypoketosis, per es., their
serum ketone concentrazioni sono bassa. Essi può anche
hanno cardiomiopatia e debolezza muscolare.
Kelly e Strauss (1994) discussa the
cardiomiopatie dovuta a congenito errors della ossidazione degli acidi grassi e diagrammò the beta-ossidazione
percorso of acidi grassi e specifica difetti causante
cardiomiopatia.
In Una neonata maschio infante who sviluppato attacchi
epilettici, apneic periods, e bradycardia a 36
ore di età,
Stanley ed altri (1992) scoprirono a carenza di
the carnitina-acilcarnitina traslocasi (CACT) che
trasferisce grassi acylcarnitines dentro i mitocondri
in scambio per free carnitina. La attack era
apparentemente provocate by digiuno. Lui aveva
ricorrenti premature ventricolare contrazioni ,
ventricolare tachicardia, e ipotensione. Susseguentemente,
digiuno durante intercurrent malesseri provocate
numerosi episodi di coma, la quale rispondeva to
intravenosa somministrazione di glucosio. A 30 mesi
di età, the bambino aveva generalizzata debolezza dei muscoli scheletrici. Electrocardiogram mostrava lieve
ventricolare ipertrofia e ecocardiogramma mostrava
ridotta ejection frazione. Lui morì a 37 mesi di
età of crescente debolezza, epatomegalia, e ridotta
fegato funzione. I genitori erano non consanguinei e
sani. Un più vecchia fratello era morta a 4 giorni di età,
2 giorni dopo a improvvisa, inspiegata cardiorespiratoria
arresto.
Pande ed altri (1993) descrissero CACT carenza con
grave ipochetotico ipoglicemia, iperammoniemia, e
auriculoventricular blocco in un maschio, con sani genitori primi cugini, che
morì all'età di 8 giorni. A totalla carenza di CACT vennero trovate nei fibroblasti by
use del carnitina acetylation analisi. La
occurrence of 2 presumibilmente fratelli e sorelle colpiti nella
famiglia riportata da
Stanley ed altri (1992) e la consanguineità fra
i genitori nel case riportata da
Pande ed altri (1993) supporto ereditarietà autosomica recessiva.
Un difetto in una del altre
mitocondriale-membrane proteine di trasporto, the
ornitina portatore, è the basis del
iperornitinemia-iperammoniemia-omocitrullinuria
(HHH) sindrome (238970).
Brivet ed altri (1994) identificarono CACT
carenza in un paziente con danneggiata lungo-catena
acidi grassi (LCFA) ossidazione by complementazione
analisi in colture di fibroblasti. Restoration of
rilasciano of tritiated water from chiamarono palmitate
era usata come a criterion per complementazione. La
'case' consisteva of premature dizygotic gemelli,
entrambi colpiti. On il secondo giorno di vita, they
entrambi mostravano deterioramento neurologico
associato con iperammoniemia senza ipoglicemia. A 2
mesi, entrambi mostravano acute decompensation
entro the giorni a seguito the introduction di un
normale diet con nocturnal fast. La deteriorazioni
era associato con ipoglicemia, iperammoniemia, huge
dicarboxylic aciduria, e ipocarnitinemia. From a
clinico point of view, entrambi bambini aveva
intracardiac difetti di conduzione, epatomegalia, e
fegato insufficiency. Nonostante supportive care, they
morì entro un few giorni.
Pande e Murthy (1994) fornirono una revisione.
Niezen-Koning ed altri (1995) descrissero un
bambino colpito who era il secondo nata in una famiglia
nella quale la prima bambino era probabilmente colpiti,
avendo morì of cardiorespiratoria insufficiency 24
ore postpartum. Il paziente presentarono a 36
ore postpartum con improvvisa cardiorespiratoria
insufficiency, estrema ipoglicemia (glucosio non
rintracciabile), alto potassium, e iperammoniemia.
Il trattamento con carnitina ed una bassa-fat diet
con aggiunta di trigliceridi a media catena erano
instituted. Il paziente gradualmente sviluppato
microcefalia con progressive ingrandimento del
fegato e cuore. Il paziente morì a 24 mesi di
età. L'autopsia dimostrarono ipertrofica cardiomegalia e
storage fat nel fegato e striati fibre muscolari. La
CACT attività nei fibroblasti era molto bassa.
Brivet ed altri (1996) riportarono la morte improvvisa di un 2-mese old ragazzo, the quinta bambino of
sani, genitori non imparentati. La storia familiare era
altamente suggestive di un LCFA ossidazione difetto:
un fratello e sorella era morta a 24 e 48 ore di vita,
rispettivamente.
Brivet ed altri (1996) assessed the
acilcarnitina profile nel sangue spots del quinta
bambino's Guthrie card by tandem mass spettrometria 3
anni dopo il bambino's morte e trovato accumulazione
of lungo-catena acilcarnitina specie. Il ritrovamento
suggeriva una CACT o carnitina palmitoyltrasferasi II
carenza (vedere
255110). CACT attività venne determinato in
entrambi linfociti e fibroblasti from i genitori e
the 2 sani fra fratelli e sorelle. I risultati suggeriva una portatore
status per una CACT carenza. CPT II attività era
normale nei genitori e the 2 sani fra fratelli e sorelle, confermando
la diagnosi di un CACT carenza.
Con diretta sequenziazione of CACT cDNA da un
CACT-carente infante,
Huizing ed altri (1997) identificarono una
omozigote citosina nucleotide inserzione (212138.0001).
L'inserzione causata a frameshift e un extension del open griglia di lettura con 23 novel codoni.
Olpin ed altri (1997) trovato 6 prevista rapporti
of CACT carenza, tutti di loro mostrante una grave
fenotipo con molto bassa o una non rintracciabilità
attività enzimatica e molto bassa beta-ossidazione flusso.
Tutti di questi pazienti aveva a fatale outcome, most di loro nel periodo neonatale, sebbene 1 bambino sopravissuta
per 3 anni con precoce medical intervention. On l'altro hand,
Olpin ed altri (1997) descrissero il caso di un
15-mese-old Pakistani bambino, the discendenti di genitori primi cugini, who venne ricoverato in ospedale
a seguito a prolungato clonic convulsion. Plasma
glucosio era molto bassa e his urine conteneva no
i chetoni. His condizione migliorava rapidamente con
intravenosa glucosio. Lui era messe in un alto-carbohydrate, bassa-fat diet con frequente feeds e
supplementary L-carnitina, con la recommendation
che he should non fast per più che 6 ore. All'età di 2 anni his crescita e sviluppo erano normali.
His funzione cardiaca, come measured by
ultrasonography, aveva rimaneva normale traverso.
CACT attività era measured a 6% dei controlli e media
residua beta-ossidazione attività in linfociti e
fibroblasti era 16%. La residua attività enzimatica
presumibilmente assommava per the lieve fenotipo.
Morris et al (1998) riportarono
carnitina-acilcarnitina traslocasi carenza in una
consanguineo Pakistani famiglia. La quinta bambino
morì a 3 mesi di età. La sesto bambino morì a 2
giorni di età. L'autopsia of questo bambino rivelarono
steatosi del miocardio, fegato, e renale
tubules. Urine acidi organici analisi mostrava
lattato elevato, dicarboxylic, e
hydroxydicarboxylic acidi senza i chetoni. La
seventh bambino era electively admitted al
neonatale unità, breast fed ognuno 3 ore, e data
supplemental formula by nasogastric tube. A 3 anni
di età, the bambino era physically e developmentally
normale con normale ecocardiogramma, ma con lieve
anormalità alla elettromiografia del deltoid.
Le analisi enzimatiche la maggior parterava approssimativamente 5% CACT
attività. Gli autori attribuirono the lieve decorso to
residua attività enzimatica, ma notarono che la grado di
neonatale lipolysis era un'altra importante determinante
del clinico outcome.
Al Aqeel ed altri (1999) descrissero what they
pensarono essere the twelfth caso di CACT carenza e
enfatizzarono che la malattia è treatable. Il paziente
aveva neonatale apneic attacchi, nistagmo, e
iperammoniemia. Il trattamento includevano dialisi peritoneale con una permanent Tenckof catheter in situ,
enteral alimentazione con alto calories, bassa proteina,
lungo-catena acidi grassi, trigliceridi a media catena
oil, e frequente feedings.
In un bambino con CACT carenza who era il prodotto
di un consanguineo marriage,
Iacobazzi ed altri (2004) identificarono
omozigosità per una gln238-to-arg mutazione nel
SLC25A20 gene (Q238R;
212138.0007). Ambedue i genitori erano
eterozigoti per la mutazione. Il paziente
presentarono brevemente dopo nascita con cardiaca
miopatia e aritmia accoppiate con grave non chetotica
ipoglicemia. Therapy con una formula la quale fornirono
most del fat nel forma of medium catena
trigliceridi come pure carnitina supplementation
ridotta the concentrazione di un catena lunga
acylcarnitines e reversed sintomi cardiaci e
ipoglicemia.
Iacobazzi ed altri (2004) trovato significanza
clinico eterogeneità tra 6 CACT-carente pazienti
from Italia, Spain, e nordamerica. In 5 pazienti,
la malattia manifestò nel periodo neonatale, mentre
the rimanente paziente, the più giovanesib di un infante
who era morta con clinico suspicion della ossidazione degli acidi grassi difetto, era stato trattato sino nascita e
era clinicamente asintomatici a 4.5 anni di età.
Le analisi sequenziali del SLC25A20 gene identificarono
5 nuove mutazioni e 3 precedentemente riportarono
mutazioni. Combined analisi of clinico, biochimici,
e molecolari data failed to indicano a correlazioni
fra fenotipo e genotipo.
Huizing ed altri (1997) dimostrarono
omozigosità per una 1-bp inserzione nel CACT gene in una
9- anni ragazza con carnitina-acilcarnitina
traslocasi carenza. Lei era sopravissuta una grave
neonatale condizione consistente of ipoglicemia,
arresto cardiaco, epatomegalia, e epatico
disfunzione--tutti caratteristiche spesso osservarono
in pazienti con una grassi-acido ossidazione malattia.
Episodes di letargia e epatomegalia avvenne
dopo il quale durante lieve virale infezioni. Più tardi
fisica e neurophysiologic sviluppo era
essenzialmente normale. La ragazza did well con prolungato
esercizio, e fra attacchi lei era alert, cooperative,
e pleasant. Il sequenziamento del paziente's cDNA per
CACT mostrava inserzione di un citosina in una
citosina-rich regione. la proteina codificato delle
CACT gene è 301 aminoacidi lungo; l'inserzione
cambiando la sequenza del CACT proteina from
aminoacidi 300 (asparagina to glutamina) al terminale C e espanse la lunghezza della proteina by
21 aminoacidi, in una totale di 322 aminoacidi.
.0002 CARNITINA-ACILCARNITINA TRASLOCASI CARENZA
[SLC25A20, 128-BP DEL ]
Nella discendenti of genitori consanguinei turchi,
Huizing ed altri (1998) identificarono eterozigosi composta per 2 delezioni del CACT gene:
delezione of 128 bp (paia di basi 261-388) e
delezione of 110 bp (paia di basi 671-780) (212138.0003).
In ogni case a premature del codone di stop era introducendo
owing to frameshift. Ulteriori studi indicavano che no
prodotto portatori entrambi delezioni venne ottenuta,
suggerendo che il paziente era a composizione
eterozigote (nonostante consanguineità dei genitori).
It era previsti che la numero of aminoacidi, 301
nel di tipo selvatico proteina, era ridotta to 139 nella
prima delezione e 211 nella seconda delezione. Il
paziente in questo caso divenne sonnolento, aveva
bradycardia, e sviluppato generalizzata muscoli
scheletrici debolezza delle terzo giorno di vita.
Hypoglycemia, moderate acidosi metabolica, aumentati
plasma ammonia concentrazioni, e dicarboxylic
aciduria vennero trovati. Durante un attack of
aritmie cardiache e arresto lui era resuscitated e
La ventilazione artificiale era iniziavano, che venne
continuava fino a morte all'età di 8 settimane. On
trattamento he sviluppato cardiomiopatia ipertrofica e
marcata epatomegalia. Infine altre bambino in
questo fratelli e sorelle, una ragazza, era well fino a il sesto giorno
di vita quando lei sviluppato a decorso della malattia
strettamente simili con quanto of lui più fratello più giovane,
con somnolence, tachyarrhythmias, e
cardiorespiratoria distress richiedente resuscitation.
Più tardi lei mostrava lieve iperammoniemia,
epatomegalia con anormale fegato funzioni e
attacchi epilettici, e lei morì con multiorgan
insufficienza all'età di 5 settimane.
In una grave caso di CACT carenza,
Costa ed altri (1999) trovato a omozigote 558C-T
transizione nel CACT cDNA, provocante una premature
del codone di stop (arg166 to ter). La presenza of questo
transizione C-a-T era direttamente confermarono in genomici
DNA del paziente e lui genitori by analizzando a
PCR-amplificato prodotto of 211 bp comprendente la mutazione.
.0005 CARNITINA-ACILCARNITINA TRASLOCASI CARENZA
[SLC25A20, 1-BP DEL, 146T ]
In un paziente con CACT carenza,
Ogawa ed altri (2000) identificarono una 1-bp
delezione (146delT) nel CACT gene, portante to
premature terminazione e provocante una molto
immature CACT proteina. Fibroblasts erano dal
paziente riportata da
Stanley ed altri (1992).
Ogawa ed altri (2000) trovarono che il paziente
era a composizione eterozigote per the 1-bp delezione e
per una splicing mutazione (212138.0006).
In un paziente con CACT carenza,
Ogawa ed altri (2000) trovato eterozigotosità per una splice site mutazione, a T-to-G trasversione a
the nucleotide -10 a monte dal splice accettore site
dell'introne 2.
In una Saudi paziente con virtualmente complete CACT
carenza nei fibroblasti, nati da genitori primi cugini,
Al Aqeel ed altri (2003) identificarono
omozigosità per una 712A-G transizione nel cDNA del SLC25A20 gene, provocante una glu238-to-arg
(Q238R) sostituzione. Il paziente presentarono sul secondo giorno di vita con nistagmo e
iperammoniemia. Thickened interventricular septum del cuore venne dimostrata. Il paziente morì a 7
mesi di età come risultato di cardiaca aritmia; 3
fra fratelli e sorelle aveva precedentemente morì come neonates.
In un Arab maschio infante con CACT carenza,
Iacobazzi ed altri (2004) dimostrarono
omozigosità per the Q238R mutazione nel SLC25A20
gene. Il probando era the terzo bambino di genitori consanguinei. Their second bambino, a
femmina, morì in Saudi Arabia a 3 giorni di età con un
malattia simili al una nel probando.
RIFERIMENTI
1. Al Aqeel, A. I.; Rashed, M. S.; Wanders,
R. J. A. :
Carnitine-acilcarnitina traslocasi
carenza è una treatable malattia. J.
Inherit. Metab. Dis. 22: 271-275, 1999.
PubMed ID :
10384385
2. Al Aqeel, A. I.; Rashid, M. S.; Ruiter,
J. P.; Ijlst, L.; Wanders, R. J. :
Una nuova difetto molecolare del carnitina
acilcarnitina traslocasi gene in una Saudi
paziente. (Letter) Clin. Genet. 64:
163-165, 2003.
PubMed ID :
12859414
3. Brivet, M.; Slama, A.; Millington, D. S.;
Roe, C. R.; Demaugre, F.; LeGrand, A.; Boutron,
A.; Poggi, F.; Saudubray, J. M. :
retrospettivo diagnosi della carnitina/acilcarnitina traslocasi carenza by
acilcarnitina analisi nel probando Guthrie card e
enzimatica studi nei genitori. J. Inherit. Metab. Dis. 19: 181-184,
1996.
PubMed ID :
8739960
4. Brivet, M.; Slama, A.; Ogier, H.;
Boutron, A.; Demaugre, F.; Saudubray, J.;
Lemonnier, A. :
Diagnosis della carnitina acilcarnitina
traslocasi carenza by complementazione analisi.
J. Inherit. Metab. Dis.
17: 271-274, 1994.
PubMed ID :
7807931
5. Costa, C.; Costa, J. M.; Nuoffer, J. M.;
Slama, A.; Boutron, A.; Saudubray, J. M.;
Legrand, A.; Brivet, M. :
Identificazione del difetto molecolare
in una grave caso di carnitina-acilcarnitina
portatore carenza. J. Inherit. Metab.
Dis.
22: 267-270, 1999.
PubMed ID :
10384384
6. Huizing, M.; Iacobazzi, V.; IJlst, L.;
Savelkoul, P.; Ruitenbeek, W.; van den Heuvel,
L.; Indiveri, C.; Smeitink, J.; Trijbels, F;
Wanders, R.; Palmieri, F. :
Clonazione del umano
carnitina-acilcarnitina portatore cDNA e
identificazione del difetto molecolare in un
paziente. Am. J. Hum. Genet. 61:
1239-1245, 1997.
PubMed ID :
9399886
7. Huizing, M.; Ruitenbeek, W.; van den
Heuvel, L. P.; Dolce, V.; Iacobazzi, V.;
Smeitink, J. A. M.; Palmieri, F.; Trijbels, J.
M. F. :
Portatori transmembranali di metaboliti mitocondriali
umani: distribuzione tissutale e
sue implicazioni per le malattie mitocondriali. J. Bioenerg. Biomembr. 30: 277-284,
1998.
PubMed ID :
9733094
8. Huizing, M.; Wendel, U.; Ruitenbeek, W.;
Iacobazzi, V.; IJlst, L.; Veenhuizen, P.;
Savelkoul, P.; van den Heuvel, L. P.; Smeitink,
J. A. M.; Wanders, R. J. A.; Trijbels, J. M. F.;
Palmieri, F. :
Carnitine-acilcarnitina portatore
carenza: identificazione del difetto molecolare
in un paziente. J. Inherit. Metab. Dis.
21: 262-267, 1998.
PubMed ID :
9686371
Molecular e funzionale analisi of
SLC25A20 mutazioni causante
carnitina-acilcarnitina traslocasi carenza.
Hum. Mutat. 24: 312-320, 2004.
PubMed ID :
15365988
10. Iacobazzi, V.; Pasquali, M.; Singh, R.;
Matern, D.; Rinaldo, P.; di San Filippo, C. A.;
Palmieri, F.; Longo, N. :
Response alla terapia in
carnitina/acilcarnitina traslocasi (CACT)
carenza dovuto ad una nuova mutazione missenso. Am. J. Med. Genet. 126A: 150-155, 2004.
Meccanismi della malattia. nuovo Eng.
J. Med. 330: 913-919, 1994.
PubMed ID :
8114864
12. Morris, A. A. M.; Olpin, S. E.; Brivet,
M.; Turnbull, D. M.; Jones, R. A. K.; Leonard,
J. V. :
un paziente con carnitina-acilcarnitina
traslocasi carenza con una lieve fenotipo.
J. Pediat. 132: 514-516, 1998.
PubMed ID :
9544911
13. Niezen-Koning, K. E.; van Spronsen, F.
J.; Ijlst, L.; Wanders, R. J. A.; Brivet, M.;
Duran, M.; Reijngoud, D. J.; Heymans, H. S. A.;
Smit, G. P. A. :
un paziente con letale cardiomiopatia ed una
carnitina-acilcarnitina traslocasi carenza.
J. Inherit. Metab. Dis.
18: 230-232, 1995.
PubMed ID :
7564255
14. Ogawa, A.; Yamamoto, S.; Kanazawa, M.;
Takayanagi, M.; Hasegawa, S.; Kohno, Y. :
Identificazione di due nuove mutazioni del carnitina/acilcarnitina traslocasi (CACT)
gene in un paziente con CACT carenza.
J. Hum. Genet. 45: 52-55, 2000.
PubMed ID :
10697964
15. Olpin, S. E.; Bonham, J. R.; Downing,
M.; Manning, N. J.; Pollitt, R. J.; Sharrard, M.
J.; Tanner, M. S. :
Carnitine-acilcarnitina traslocasi
carenza--a lieve fenotipo. J. Inherit.
Metab. Dis. 20: 714-715, 1997.
PubMed ID :
9323572
16. Pande, S. V.; Brivet, M.; Slama, A.;
Demaugre, F.; Aufrant, C.; Saudubray, J.-M. :
Carnitine-acilcarnitina traslocasi
carenza con grave ipoglicemia e auriculo
ventricolare blocco: traslocasi analisi in
permeabilized fibroblasti. J. Clin.
Invest. 91: 1247-1252, 1993.
PubMed ID :
8450053
Carnitine-acilcarnitina traslocasi
carenza: implicazioni in umano patologia. Biochim. Biophys. Acta 1226: 269-276,
1994.
PubMed ID :
8054358
18. Stanley, C. A.; Hale, D. E.; Berry, G.
T.; Deleeuw, S.; Boxer, J.; Bonnefont, J.-P. :
Una carenza di carnitina-acilcarnitina
traslocasi nella membrana mitocondriale interna.
nuovo Eng. J. Med. 327: 19-23, 1992.
PubMed ID :
1598097
19. Viggiano, L.; Iacobazzi, V.; Marzella,
R.; Cassano, C.; Rocchi, M.; Palmieri, F. :
Assegnazione del carnitina/acilcarnitina
traslocasi gene (CACT) al cromosoma umano band
3p21.31 con l'ibridizzazione in situ.
Cytogenet. Cell Genet. 79: 62-63, 1997.
PubMed ID :
9533014
COLLABORATORI
Victor A. McKusick - aggiornamento : 21 gennaio 2005
Victor A. McKusick - aggiornamento : 129 febbraio 2004
Victor A. McKusick - aggiornamento : 11 maggio 2004
Victor A. McKusick - aggiornamento : 20 agosto 2003
Victor A. McKusick - aggiornamento : 13 gennaio 2000
Wilson H. Y. Lo - aggiornamento : 10 agosto 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 16 luglio 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 8 settembre 1998
Ada Hamosh - aggiornamento : 15 giugno 1998
Victor A. McKusick - aggiornamento : 24 aprile 1998
Victor A. McKusick - aggiornamento : 26 febbraio 1998
Victor A. McKusick - aggiornamento : 16 febbraio 1998
Jon B. Obray - aggiornamento : 10 luglio 1996
DATA DI CREAZIONE
Victor A. McKusick : 17 luglio 1992
REVISIONI
terry : 18 aprile 2005
alopez : 8 aprile 2005
terry : 21 gennaio 2005
tkritzer : 5 gennaio 2005
terry : 129 febbraio 2004
tkritzer : 2 giugno 2004
terry : 11 maggio 2004
alopez : 17 marzo 2004
tkritzer : 27 agosto 2003
tkritzer : 25 agosto 2003
terry : 20 agosto 2003
carol : 8 marzo 2002
carol : 8 marzo 2002
terry : 8 marzo 2002
carol : 3 aprile 2001
mcapotos : 14 gennaio 2000
mcapotos : 14 gennaio 2000
terry : 13 gennaio 2000
carol : 10 agosto 1999
jlewis : 30 luglio 1999
terry : 16 luglio 1999
carol : 23 settembre 1998
carol : 15 settembre 1998
terry : 8 settembre 1998
alopez : 15 giugno 1998
carol : 6 maggio 1998
terry : 24 aprile 1998
mark : 26 febbraio 1998
mark : 26 febbraio 1998
mark : 24 febbraio 1998
terry : 16 febbraio 1998
carol : 10 luglio 1996
mark : 13 settembre 1995
carol : 20 settembre 1994
mimadm : 11 marzo 1994
carol : 7 maggio 1993
carol : 10 agosto 1992
carol : 17 luglio 1992
