Testo ancora in corso di
traduzione di Natale
Marzari
Dopo 41 anni e 5 mesi, nel maggio 2006 la
magistratura di Trento ha riconosciuto l'esistenza e la gravità di quella
malattia rara che nessuna altra istituzione o persona singola della provincia di
Trento ancora mi riconosce, e per negare la quale mi perseguita.
Natale Marzari
Il numero di questa scheda è preceduto dal segno (#) per l'evidenza che paragangliomi famigliari-1 (PGL1) è
causata da mutazione nel gene SDHD (602690),
la quale codifica the piccole subunità della citocromo B in
succinato-ubichinone ossidoriduttasi.
Vedere anche PGL4 (115310),
causata da mutazione nel gene SDHB (185470)
nel cromosoma 1p36, e PGL3 (605373),
causata da mutazione nel gene SDHC (602413)
nel cromosoma 1q21. Un altro locus, PGL2 (601650),
è stato mappato al cromosoma 11q13.
DESCRIZIONE
Paragangliomas, anche riportava to come 'glomus corpo
tumori,' sono tumori derivati from paraganglia localizzato
traverso the corpo. Noncromaffine tipi primariamente
serve come chemoreceptors (pertanto, the tumore name
'chemodectomas') e sono localizzato nel capo e collo
regione (per es., carotide corpo, jugular, vagal, e
tympanic regioni), mentre cromaffine tipi hanno
endocrine attività, conventionally riportava to come
'feocromocitomi,' e sono solitamente localizzato al di sotto the
capo e collo (per es., adrenal medulla e pre- e
paravertebral thoracoabdominal regioni). PGL can
manifest come noncromaffine capo e collo tumori solo,
adrenal e/o extraadrenal feocromocitomi solo, o una combinazione del 2 tipi of tumori (Baysal,
2002;
Neumann ed altri, 2004).
La triad of gastric leiomyosarcoma, polmonari
chondroma, e extraadrenal paraganglioma costituisces
una sindrome che avvienemainly in young donne e è
conosciute come the Carney triad (604287).
Questo triad non è essere confused con l'altro Carney
sindrome of myxoma, spotty pigmentation, e
endocrinopathy (160980).
CARATTERISTICHE CLINICHE
Kroll ed altri (1964) trovato carotide corpo
tumori in 12 membri di un famiglia in un modello autosomico dominante di ereditarietà.
Resler ed altri (1966) riportarono di un paziente
con bilaterale carotide corpo tumori ed una glomus
jugulare tumore. Gli autori notarono che familiare
carotide corpo tumori tended essere molteplici. Familial
glomus jugulare tumori erano probabile descrissero in 3
colpiti sorelle riportarono in 1937 by Goekoop
(citavano by
Rosen, 1952). Also vedere
Ladenheim e Sachs (1961).
Bartels (1949) identificarono carotide corpo
tumori in membri di 3 successive generazioni di un
famiglia.
Wilson (1970) rivederono familiare rapporti of
carotide corpo tumori e descrissero una famiglia con
di trasmissione da maschio un maschio ed una skipped generazioni.
Pratt (1973) rivederono the letteratura e
riportarono 8 casi nuovi of either unilaterale o
bilaterale carotide corpo tumori in 4 generazioni di un
affini. In 1 generazioni of questa famiglia, 4 sorelle
aveva bilaterale tumori e 1 fratello aveva unilaterale
tumori. None del 8 tumori riportarono erano
maligno.
Chedid e Jao (1974) identificarono carotide corpo
tumori in 6 membri di 2 consecutive generazioni di
un famiglia. Quattro aveva inoltre cronica obstructive
polmonari malattia con persistentemente alto arteriosa
pCO(2) e bassa pO(2). Gli autori theorized che la
tumori iniziavano come hyperplasia secondaria al
stimolo di questi alterava sangue gases.
Nissenblatt (1978) riportarono una giovane donna con
hypoplastic right cuore sindrome who sviluppato a
carotide corpo tumore all'età di 28 anni. Lui suggeriva una
connessione fra bassa-ossigeno situazioni tipo la alto
altitude vivente, emphysema, e cianotica congenita
cuore malattia, e dello sviluppo dei carotide corpo
tumori.
Grufferman ed altri (1980) riportarono 2 sorelle
con carotide corpo tumori e rivederono rapporti of 88
familiare e 835 nonfamilial CBT casi. Familial casi
aveva un eguale sesso rapporto e seguita ereditarietà autosomica dominante. Bilateral malattia avvenne in
31.8% of caso familiare e 4.4% of casi sporadici. Sei
percento di tutti i pazienti sviluppato second primaria
tumori, prevalentemente altre paragangliomi.
Parry ed altri (1982) rivederono the records of
222 istologicamente diagnosticata casi di carotide corpo
tumori, includendo 146 femmine e 76 maschi. L'età media a tumore sviluppo era 44.7 anni. In 16
pazienti il quale aveva altre extraadrenal
paragangliomi, suggerendo a molteplici primaria tumore
sindrome, la diagnosi avvenne più precoce (media, 35.4
anni; p meno del 0.01). Cinque pazienti anche
sviluppato tiroide cancro. Familial casi erano più
spesso bilaterale e diagnosticata leggermente più precoce.
Van Baars ed altri (1982) fornirono una revisione della letteratura of familiare noncromaffine
paragangliomi. Carotid corpo tumori erano la più comune, seguita by glomus jugulare, glomus vagale,
e glomus tympanicum.
Parkin (1981) riportarono 2 famiglie non imparentate
con una ereditaria sindrome of feocromocitoma
associato con molteplici glomus tumori del capo e
collo.
DeAngelis ed altri (1987) riportarono il manifestarsi di feocromocitoma e molteplici
paragangliomi in un paziente con neurofibromatosi
(162200).
Karasov ed altri (1982) descrissero un caso sporadico di un ragazza con una record numero of 21
paragangliomi removed fra the all'età di of 13 e 17 anni,
con evidenze of rimanente tumori. La tumori erano
catecolamine-producenti.
Khafagi ed altri (1987) riportarono 2 non imparentati
adulti, entrambi di loro avevano una storia familiare positiva
of paraganglioma. Entrambi aveva maligno nonfunzionale
paragangliomi scoperta by apporto of iodine-131
metaiodobenzylguanidine; questo agent proved essere of
terapeutici valore nel management of unresectable
metastases.
Van Schothorst ed altri (1998) riportarono 10
famiglie con capo e collo paragangliomi who
avevano avuto origine dallo stesso geografica regione nel
Olanda. La carotide biforcazione era the most
frequentemente colpiti site (57% di tutti capo e collo
tumori), e molteplici paragangliomi avvenne in 66% dei pazienti. Tre pazienti from differente famiglie
sviluppato a feocromocitoma. No colpiti discendenti
of femmina portatori veniva osservata, e tutti membri della famiglia colpiti received la malattia gene from their
padre.
EREDITARIETA'
Maternal Imprinting
From uno studio of 15 linee ereditarie,
van der Mey ed altri (1989) conclusero che
paragangliomi famigliari, la quale they riportava to come
ereditaria glomus tumori, erano ereditata pressoché
esclusivamente attraverso the paterna line, a risultati
inconsistent con semplici trasmissione autosomica dominante. Essi suggerirono un ruolo per imprinting genomico, nella quale the maternalmente derivati gene è
inattivarono durante femmina oogenesis e può essere
reactivated solo durante spermatogenesis.
Heutink ed altri (1992) stabilirono che tutti individui
con ereditaria paragangliomi aveva ereditata la malattia gene from their padre; espressione del
fenotipo non venne osservarono nel discendenti di una femmina colpita fino a susseguente trasmissione del
gene attraverso un maschio portatore. La osservazioni
fortemente suggerì imprinting genomico.
Baysal ed altri (1997) notarono che la dell'età all'insorgenza dei sintomi era significativamente differente
fra padri e bambini: bambini colpiti aveva un
più precoce dell'età all'insorgenza in 39 of 57 padre-bambino coppie.
MAPPATURA
In una grandi linee ereditarie olandesi con ereditaria
paragangliomi,
Heutink ed altri (1992) trovato collegamento con
marcatore D11S147 localizzato a cromosoma 11q23-qter
(massimo punteggio lod of 6.0 a theta = 0.0 ).
Likelihood calculations produceva a molto alto odds
rapporto in favor of imprinting genomico versus assenza
of imprinting genomico.
Devilee ed altri (1992) condusse haplotyping in
questo grandi famiglia olandese usando 15 marcatori nella regione 11q13-q23. Due ricombinazione eventi messe
the PGL locus distal to STMY (185260)
e prossimale to D11S836, thus escludendo the oncogenes
INT2 (164950)
e ETS1 (164720)
come il sito della mutazione. In un colpiti PGL
famiglia che la maggior parterava imprinting,
Mariman ed altri (1995) trovarono il collegamento al the
locus on distal 11q.
In pazienti con familiare noncromaffine
paragangliomi,
Devilee ed altri (1994) trovarono perdita di
eterozigotosità (LOH) solo nel cromosoma 11, con una
marcatUn insiemeing on the distal half del lungo
braccio. In tutti 8 casi nella quale they could determine the
parental origine, l'allele undergoing perdita era
maternalmente derivati. Comunque, LOH in tutti tumori era
solo parziale, e essa non era chiaro whether questo
rappresenta un allelic mancanza di equilibrio o cellulare
eterogeneità. In uno studio successivo,
van Schothorst ed altri (1998) condusse LOH
analisi per the 11q22-q23 regione on DNA-aneuploid
tumore cellule, arricchisce by flow sorting, e on
purificato chief cellule frazioni ottennero by
singole-cellule microdissection. Complete LOH vennero trovate in entrambi tipi of cellule, indicanti che la
chief cellule erano clonal proliferate tumore
cellule.
Oosterwijk ed altri (1996) gave the locazione del PGL1 gene come 11q22.3-q23. Essi offered genetica
counseling sulla base del DNA collegamento diagnosi in
un si estendeva linee ereditarie olandesi. Presymptomatic testing
del paterna allele vennero condotte in 16 casi; 4
di questi appariva avere the a-rischio aplotipo e in 2
del 4 a glomus tumore era successivamente scoperta on
MRI. In 1 caso collegamento risulta erano inconclusive
perché of ricombinazione e 1 persona non want to
learn his risultato dell'esame. La materna allele era provarono
per portatore status in 4 casi della quale 1 appariva essere a portatore.
Baysal ed altri (1997) riportarono collegamento of
paraganglioma al cromosoma 11q23 in 3 of 6 North
American famiglie. Recombinants avvicinarono la regione critica in una 4.5-Mb intervallo fiancheggiata delle
marcatori D11S1647 e D11S622. Partial allelic perdita
di strettamente materna origine venne trovato in 5 of 19
tumori.
Milunsky ed altri (1997) confermarono il collegamento a
11q23 in studi of 3 famiglie colpite. Il modello di ereditarietà era consistente con genetica
imprinting; la malattia era trasmessa solo by
maschi.
Un altro 10 famiglie con ereditaria capo e collo
paragangliomi erano ascertained by
van Schothorst ed altri (1998) dallo stesso
geografica regione come che dalla quale the grandi
PGL1-collegato famiglia olandese avevano avuto origine (Heutink
ed altri, 1992). Essi determinarono la malattia-collegato aplotipo, come definito by 13 marcatori
comprendente a grandi intervallo on 11q21-q23, in queste famiglie e mostrava che alleli erano identiche per 6
contiguo marcatori estendentisi a genetica distance of 6
cM e contenenti PGL1. Nonostante questo forte indicazione
di una comune antenata, no kinship fra the famiglie
poteva essere dimostrarono attraverso genealogico surveys
going back to 1800.
Baysal ed altri (1999) reevaluated dell'aplotipo
data del multigenerazionale olandese PGL1-collegato
famiglia, usando 2 aggiuntive singole tandem ripetizione
polimorfismi (STRPs) conteneva entro the PGL1
critica intervallo proposero by
van Schothorst ed altri (1998). Essi esclusero
questo intervallo, e piuttosto previsti a non sovrapponibile,
più prossimale 2-Mb critica intervallo fra marcatori
D11S1647 e D11S897. Le analisi of 4 new American PGL
famiglie definito the telomeric border del
regione critica come D11S1347. Fra i 3 non imparentati
American PGL famiglie, significanza aplotipo sharing
entro questo new intervallo veniva osservata, fortemente
suggerendo che they avevano avuto origine da una comune antenata. In sum, gli autori raffinata the PGL1 locus
in una 1.5-Mb regione fra D11S1986 e D11S1347.
GENETICA MOLECOLARE
Astrom ed altri (2003) stabilirono che a grandi numero
of PGL1 famiglie erano state riportate dal
Olanda e che there può essere olandese fondatore
mutazioni.
Gimm ed altri (2000) identificarono numerosi
mutazioni nel gene SDHD in pazienti non imparentati.
Un paziente aveva a feocromocitoma ed una carotide
corpo paraganglioma (vedere
602690.0010); 2 pazienti non imparentati, 1 con un
extraadrenal intraabdominal feocromocitoma con
coinvolgimento del jugular fossa, suggerendo
malignancy, e 1 con un isolata intestinal lipoma,
aveva la stessa mutazione (602690.0011);
ed una 33- anni donna aveva 2 extraadrenal
feocromocitomi, 1 intraabdominal e 1
intrathoracic (vedere
602690.0002). Finally, gli autori
identificarono una somatica SDHD mutazione in una
feocromocitoma (602690.0003).
In 7 famiglie con paragangliomi famigliari,
Milunsky ed altri (2001) identificarono
mutazioni nel gene SDHD (602690.0006-602690.0009).
Tre famiglie non imparentate aveva la stessa mutazione (602690.0003),
suggerendo un effetto fondatore. A restrizione enzima
analisi era sviluppato per iniziale vagliatura per della comune mutazione.
Paragangliomas del sistema nervoso centrale sono
rare, occur pressoché esclusivamente nel cauda
equina del midollo spinale, e sono considerarono
nonfamilial. In una spinal paraganglioma e simili
cerebellare tumori che sviluppato 22 anni
successivamente nella stessa paziente,
Masuoka ed altri (2001) identificarono una mutazione nel gene SDHD (602690.0011).
Non c'era storia familiare of paragangliomi, ma
DNA da cellule bianche del sangue of questo paziente
mostrava la stessa sequenza alterazioni, indicanti
la presenza di un linea germinale mutazione.
Cascon ed altri (2002) condusse mutazione
analisi del gene SDHD in 25 consecutive,
pazienti non imparentati con feocromocitoma e/o
paraganglioma, con o senza storia familiare. C'erano 18 pazienti con feocromocitoma, 4 con
paraganglioma alone, e 3 con entrambi, il quale aveva provarono
negative per linea germinale mutazioni nel VHL (608537)
e RET (164761)
geni. Due novel truncating mutazioni vennero trovate,
a delezione di 4 bp (602690.0022)
in una apparentemente caso sporadico di paraganglioma e
feocromocitoma, ed una mutazione nonsenso (602690.0023)
in un paziente con paraganglioma con una storia familiare of feocromocitoma.
In un paziente di discendenti di tedeschii con sporadico
bilaterale carotide corpo paragangliomata,
Leube ed altri (2004) identificarono una
frameshift mutazione nel gene SDHD (602690.0020).
Mhatre ed altri (2004) condusse una mutazione
screen del SDHB, SDHC, e SDHD geni nel sangue e
tumore campioni of 14 sporadico e 3 caso familiare di
capo e collo paragangliomi. Linea germinale mutazioni in
SDHB e SDHD vennero identificati in 2 del 3
individui colpiti con familiare PGL, mentre no
linea germinale o mutazioni somatiche vennero identificati
nel 14 casi sporadici. La presenza delle mutazioni
entro SDHB e SDHD in 2 del 3 campioni of familiare
PGL e assenza delle mutazioni in casi sporadici è
consistente con una significanza contribution di questi
geni to familiare ma non sporadico PGL.
ETEROGENEITA'
Carotid Body Paragangliomas con
neurosensoria Hearing Loss
Badenhop ed altri (2001) studiarono 4 famiglie con
familiare carotide corpo paragangliomi, 2 della quale
esibivano coinheritance of PGL e sordità neurosensoriale o tinnitus. Le analisi sequenziali
identificarono mutazioni nell'esone 1 e esone 3 del gene SDHD, includendo una nuova 2-bp delezione
nell'esone 3 creating a premature del codone di stop alla
posizione 67 (602690.0013);
una nuova 3-bp delezione nell'esone 3 provocante nel perdita di tyr93 (602690.0014);
Una mutazione missenso nell'esone 3 provocante una
pro81-to-leu sostituzione (602690.0003);
e una nuova G-to-C sostituzione nell'esone 1
provocante una met1-to-val sostituzione (602690.0015).
La PGL1 regione contiene un'altra gene, DPP2/TIMM8B (606659),
a omologo del collegata al cromosoma X gene TIMM8A (300356),
mutazioni nella quale cause distonia e sordità visto nella sindrome Mohr-Tranebjaerg (304700).
Gli autori trovarono no base cambia nel TIMM8B
gene; thus, it would seem che l'associazione of
paraganglioma con sordità neurosensoriale cannot
be spiegato delle proximity del TIMM8B e SDHD
geni.
CORRELAZIONI GENOTIPO/FENOTIPO
In una revisione di numerosi studi,
Baysal ed altri (2002) trovarono che 83 casi di
paragangliomi-1 in 'non imparentati' famiglie e pazienti
erano attribuibile to 3 fondatore popolazioni nel
Olanda, in stark contrasto to 25 distinta SDHD
mutazioni riportarono tra 43 indipendente familiare
e nonfamilial casi in altre parts del world.
Astrom ed altri (2003) interpretarono questo risultati
come suggerendo che bassa altitudes nel Olanda
reduce penetranza e relax the natural selezione on
SDHD mutazioni. Essi studiarono the influenzano of
altitude sul fenotipo of PGL1 in 58 pazienti from
23 famiglie. I pazienti who erano diagnosticata con singole
tumori a their prima esaminazione clinica vivevano a
più bassa media altitudes e erano esposto to più bassa
altitude-anni che quelle con molteplici tumori (p meno del 0.012). Nonsense/splicing portatori della mutazione
sviluppato sintomi 8.5 anni più precoce che mutazione missenso portatori (p meno del 0.012).
Pheochromocytomas sviluppato in 6 pazienti, 5 di loro avevano nonsenso mutazioni. I pazienti con
feocromocitomi anche vivevano a più alta media
altitudes e erano esposto to più alta altitude-anni
che quelle senza them.
Astrom ed altri (2003) conclusero che
collectively, questo dato suggerì che più alta
altitudes e nonsenso/splicing mutazioni sono
associato con aumentati gravità in PGL1 e supportavano
the ipotesi che SDHD mutazioni impair ossigeno
sensing.
In una popolazione-basate genetica studio of 334
pazienti non imparentati con adrenal o extraadrenal
feocromocitomi e 83 pazienti con capo e collo
paragangliomi,
Neumann ed altri (2004) trovarono che 12% dei pazienti aveva una mutazione in either the SDHB o gene SDHD, con eguale distribuzione fra the 2 geni (25 e
24 pazienti con mutazioni nel SDHB e SDHD geni,
rispettivamente). media dell'età di a diagnosi era simili fra
the 2 gruppi (approssimativamente 30 anni).
L'ereditarietà of SDHD mutazioni era consistente con
materna imprinting. L'esaminazione of parenti produceva
a totale di 32 e 34 che si manifestava portatori of SDHB e
SDHD mutazioni, rispettivamente. Molteplici tumori
avvenne in 28% of SDHB portatori e 74% of SDHD
portatori; adrenal feocromocitomi avvenne in 28%
of SDHB portatori e 53% of SDHD portatori, mentre
extraadrenal feocromocitomi vennero identificati
in 48% of SDHB portatori e 21% of SDHD portatori; capo
e collo paragangliomi avvenne in 31% of SDHB
portatori e 79% of SDHD portatori; e malignancy
avvenne in 34% of SDHB portatori ma no SDHD
portatori. Due correlati SDHB portatori aveva carcinoma delle cellule renali, e 1 SDHB e 1 SDHD portatore ogni aveva
papillare tiroide carcinoma. Age-correlati penetranza
per portatori del 2 mutazioni era simili: SDHB e
SDHD portatori mostrava 77% e 86% penetranza all'età di
50 anni, rispettivamente.
Benn ed altri (2006) determinarono
genotipo/fenotipo associazioni in una cohort dei pazienti con feocromocitoma/paraganglioma
sindromi e SDHB o SDHD mutazioni. SDHB portatori della mutazione erano più probabile che SDHD portatori della mutazione per sviluppare extraadrenal feocromocitomi e
maligno malattia, mentre SDHD portatori della mutazione
aveva a più grande propensity per sviluppare capo e collo
paragangliomi e molteplici tumori. Per the casi indice, non c'era differenza fra 43 SDHB e 19 SDHD
portatori della mutazione nel time to prima diagnosi
(34 vs 28 anni, rispettivamente; p = 0.3). Comunque,
quando tutti 112 portatori della mutazione erano includevano, the
stimata correlate all'età penetranza era differente per
SDHB versus SDHD portatori della mutazione (p = 0.008).
NOMENCLATURE
Strauchen (2002) notarono che la interchangeable
use of 'paraganglioma' e 'glomus tumore' era a
'comune point of confusione.' Lui enfatizzarono che la
glomus tumore è una tumore of modificata perivascolari
muscolatura liscia, la quale frequentemente si presenta come a
doloroso subungual mass, e è non imparentati to tumori del adrenal e extraadrenal paraganglia.
Jugulotympanic paraganglioma è spesso riportava to come
a 'glomus jugulare tumore.' Questo tumore arises from
minute, anatomically dispersed paraganglia localizzato
a the base del skull e temporal bone e è strettamente correlate to simili tumori del carotide corpo e
altre extraadrenal paraganglia. E' non imparentati al molto più comune glomus tumore of cutanei e soft
tessuto. Vedere
138000 per un ereditata forma of smooth tessuti muscolari glomus tumori.
STORIA
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COLLABORATORI
John A. Phillips, III - aggiornamento : 9 aprile 2007
Victor A. McKusick - aggiornamento : 28 aprile 2005
Cassandra L. Kniffin - riorganizzazione : 31 gennaio 2005
Cassandra L. Kniffin - aggiornamento : 19 gennaio 2005
Victor A. McKusick - aggiornamento : 13 agosto 2003
Michael B. Petersen - aggiornamento : 23 giugno 2003
Victor A. McKusick - aggiornamento : 30 settembre 2002
Victor A. McKusick - aggiornamento : 6 febbraio 2002
Victor A. McKusick - aggiornamento : 10 dicembre 2001
Sonja A. Rasmussen - aggiornamento : 13 giugno 2001
Ada Hamosh - aggiornamento : 2 febbraio 2000
Victor A. McKusick - aggiornamento : 10 gennaio 2000
Victor A. McKusick - aggiornamento : 26 aprile 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 20 gennaio 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 16 luglio 1998
Victor A. McKusick - aggiornamento : 3 ottobre 1997
Moyra Smith - aggiornamento : 27 gennaio 1997
DATA DI CREAZIONE
Victor A. McKusick : 2 giugno 1986
REVISIONI
carol : 9 aprile 2007
carol : 1 maggio 2006
tkritzer : 12 maggio 2005
terry : 28 aprile 2005
carol : 31 gennaio 2005
ckniffin : 19 gennaio 2005
ckniffin : 23 marzo 2004
carol : 9 marzo 2004
tkritzer : 27 febbraio 2004
cwells : 6 novembre 2003
tkritzer : 18 agosto 2003
terry : 13 agosto 2003
cwells : 23 giugno 2003
mgross : 1 ottobre 2002
carol : 30 settembre 2002
ckniffin : 15 maggio 2002
alopez : 6 febbraio 2002
carol : 10 dicembre 2001
mcapotos : 13 giugno 2001
mcapotos : 13 giugno 2001
alopez : 31 ottobre 2000
alopez : 2 marzo 2000
terry : 2 febbraio 2000
mgross : 10 gennaio 2000
carol : 8 novembre 1999
mgross : 12 maggio 1999
terry : 5 maggio 1999
mgross : 28 aprile 1999
terry : 26 aprile 1999
carol : 29 gennaio 1999
terry : 20 gennaio 1999
carol : 15 dicembre 1998
terry : 5 agosto 1998
terry : 16 luglio 1998
jenny : 7 ottobre 1997
terry : 3 ottobre 1997
mark : 12 febbraio 1997
mark : 12 febbraio 1997
terry : 5 febbraio 1997
terry : 27 gennaio 1997
mark : 24 gennaio 1997
mark : 9 luglio 1996
terry : 28 giugno 1996
terry : 3 marzo 1995
carol : 6 febbraio 1995
mimadm : 14 gennaio 1995
pfoster : 27 aprile 1994
warfield : 12 aprile 1994
carol : 12 luglio 1993
