Testo ancora in corso di
traduzione di Natale
Marzari
Dopo 41 anni e 5 mesi, nel maggio 2006 la
magistratura di Trento ha riconosciuto l'esistenza e la gravità di quella
malattia rara che nessuna altra istituzione o persona singola della provincia di
Trento ancora mi riconosce, e per negare la quale mi perseguita.
Natale Marzari
Il numero di questa scheda è preceduto dal segno (#) per l'evidenza che paragangliomi famigliari-1 (PGL1) è
causata da mutazione nel gene SDHD (602690),
la quale codifica the piccole subunità della citocromo B in
succinato-ubichinone ossidoriduttasi.
Vedi anche PGL4 (115310),
causata da mutazione nel gene SDHB (185470)
nel cromosoma 1p36, e PGL3 (605373),
causata da mutazione nel gene SDHC (602413)
nel cromosoma 1q21. Un altro locus, PGL2 (601650),
è stato mappato al cromosoma 11q13.
DESCRIZIONE
Paragangliomi, anche riportava to come 'glomus corpo
tumori,' sono tumori derivati dalla paraganglia localizzato
traverso the corpo. Noncromaffine tipi primariamente
serve come chemoreceptors (pertanto, il tumore name
'chemodectomas') e sono localizzato nel capo e collo
regione (per es., carotide corpo, giugulari, vagal, e
tympanic regioni), mentre cromaffine tipi hanno
endocrine attività, conventionally riportava to come
'feocromocitomi,' e sono solitamente localizzato al di sotto the
capo e collo (per es., adrenale medulla e pre- e
paravertebral thoracoabdominal regioni). PGL can
manifesta come noncromaffine capo e collo tumori solo,
adrenale e/o extraadrenale feocromocitomi solo, o una combinazione del 2 tipi di tumori (Baysal,
2002;
Neumann ed altri, 2004).
La triade di gastrica leiomyosarcoma, polmonari
chondroma, e extraadrenale paraganglioma costituisces
una sindrome che avvienemainly in giovani donne ed è
conosciute come the Carney triade (604287).
Questo triade non è essere confusa con l'altro Carney
sindrome di myxoma, spotty pigmentazione, e
endocrinopathy (160980).
CARATTERISTICHE CLINICHE
Kroll ed altri (1964) trovato carotide corpo
tumori in 12 membri di un famiglia in un modello autosomico dominante di ereditarietà.
Resler ed altri (1966) riportarono di un paziente
con bilaterale carotide corpo tumori ed una glomus
giugulare tumore. Gli autori notarono che familiare
carotide corpo tumori tended essere molteplici. famigliare
glomus giugulare tumori erano probabile descrissero in 3
colpiti sorelle riportarono in 1937 by Goekoop
(citavano by
Rosen, 1952). Ancora vedere
Ladenheim e Sachs (1961).
Bartels (1949) identificarono carotide corpo
tumori in membri di 3 successive generazioni di un
famiglia.
Wilson (1970) rividero familiare rapporti di
carotide corpo tumori e descrissero una famiglia con
di trasmissione da maschio un maschio ed una skipped generazioni.
Pratt (1973) rividero la letteratura e
riportarono 8 casi nuovi di sia unilaterale o
bilaterale carotide corpo tumori in 4 generazioni di un
affini. In 1 generazioni di questa famiglia, 4 sorelle
aveva bilaterale tumori e 1 fratello aveva unilaterale
tumori. Nessuno del 8 tumori riportarono erano
maligno.
Chedid e Jao (1974) identificarono carotide corpo
tumori in 6 membri di 2 consecutive generazioni di
un famiglia. Quattro aveva inoltre cronica ostruttivi
polmonari malattia con persistentemente alto arteriosa
pCO(2) e bassa pO(2). Gli autori theorized che la
tumori iniziavano come iperplasia secondaria al
stimolo di questi alterava sangue gases.
Nissenblatt (1978) riportarono una giovane donna con
ipoplastici destra cuore sindrome il quale sviluppato a
carotide corpo tumore all'età di 28 anni. Lui suggeriva una
connessione fra bassa-ossigeno situazioni tipo la alto
altitude vivente, enfisema, e cianotica congenita
malattia cardiaca, e dello sviluppo dei carotide corpo
tumori.
Grufferman ed altri (1980) riportarono 2 sorelle
con carotide corpo tumori e rividero rapporti di 88
familiare e 835 nonfamilial CBT casi. famigliare casi
aveva un eguale sesso rapporto e seguita ereditarietà autosomica dominante. Bilateral malattia avvenne in
31.8% di caso familiare e 4.4% di casi sporadici. Sei
percento di tutti i pazienti sviluppato seconda primaria
tumori, prevalentemente altre paragangliomi.
Parry ed altri (1982) rividero the records di
222 istologicamente diagnosticata casi di carotide corpo
tumori, includendo 146 femmine e 76 maschi. L'età media a tumore sviluppo era 44.7 anni. In 16
pazienti i quali aveva altre extraadrenale
paragangliomi, suggerendo a molteplici primaria tumore
sindrome, la diagnosi avvenne più precoce (media, 35.4
anni; p meno del 0.01). Cinque pazienti anche
sviluppato tiroide cancro. famigliare casi erano più
spesso bilaterale e diagnosticata leggermente più precoce.
Van Baars ed altri (1982) fornirono una revisione della letteratura di familiare noncromaffine
paragangliomi. Carotid corpo tumori erano la più comune, seguita by glomus giugulare, glomus vagale,
e glomus tympanicum.
Parkin (1981) riportarono 2 famiglie non imparentate
con una ereditaria sindrome di feocromocitoma
associato con molteplici glomus tumori del capo e
collo.
DeAngelis ed altri (1987) riportarono il manifestarsi di feocromocitoma e molteplici
paragangliomi in un paziente con neurofibromatosi
(162200).
Karasov ed altri (1982) descrissero un caso sporadico di un ragazza con una record numero di 21
paragangliomi rimosso fra the all'età di di 13 e 17 anni,
con evidenze di rimanente tumori. La tumori erano
catecolamine-producenti.
Khafagi ed altri (1987) riportarono 2 non imparentati
adulti, entrambi di loro avevano una storia familiare positiva
di paraganglioma. Entrambi aveva maligno nonfunzionale
paragangliomi scoperta by apporto di iodine-131
metaiodobenzylguanidine; questo agente si dimostrarono essere di
terapeutici valore nel gestione di unresectable
metastases.
Van Schothorst ed altri (1998) riportarono 10
famiglie con capo e collo paragangliomi il quale
avevano avuto origine dallo stesso geografica regione nel
Olanda. La carotide biforcazione era the più frequentemente colpiti site (57% di tutti capo e collo
tumori), e molteplici paragangliomi avvenne in 66% dei pazienti. Tre pazienti dalla differenti famiglie
sviluppato a feocromocitoma. No colpiti discendenti
di femmina portatori veniva osservata, e tutti i membri affetti della famiglia ricevuto la malattia gene dalla loro
padre.
EREDITARIETA'
Materna Imprinting
From uno studio di 15 linee ereditarie,
van der Mey ed altri (1989) conclusero che
paragangliomi famigliari, la quale esse riportava to come
ereditaria glomus tumori, erano ereditata pressoché
esclusivamente attraverso the paterna line, a risultati
inconsistente con semplici trasmissione autosomica dominante. Essi suggerirono un ruolo per
imprinting genomico, nella quale the maternamente derivati gene è
inattivarono durante femmina oogenesis e può essere
reactivated solo durante spermatogenesi.
Heutink ed altri (1992) stabilirono che tutti individui
con ereditaria paragangliomi aveva ereditata la malattia gene dalla loro padre; espressione del
fenotipo non venne osservarono nel discendenti di una femmina colpita fino a susseguente trasmissione del
gene attraverso un maschio portatore. La osservazioni
fortemente suggerì imprinting genomico.
Baysal ed altri (1997) notarono che la dell'età all'insorgenza dei sintomi era significativamente differenti
fra padri e bambini: bambini colpiti aveva un
più precoce dell'età all'insorgenza in 39 di 57 padre-bambino coppie.
MAPPATURA
In una grandi linee ereditarie olandesi con ereditaria
paragangliomi,
Heutink ed altri (1992) trovato collegamento con
marcatore D11S147 localizzato a cromosoma 11q23-qter
(massimo punteggio lod di 6.0 a teta = 0.0 ).
Likelihood calculations produceva a molto alto odds rapporto in favor di
imprinting genomico rispetto assenza
di imprinting genomico.
Devilee ed altri (1992) condusse haplotyping in
questo grandi famiglia olandese usando 15 marcatori nella regione 11q13-q23. Due ricombinazione eventi messe
the PGL locus distale to STMY (185260)
e prossimale to D11S836, di conseguenza escludendo the oncogeni
INT2 (164950)
e ETS1 (164720)
come il sito della mutazione. In un colpiti PGL
famiglia che mostrava imprinting,
Mariman ed altri (1995) trovarono il collegamento al the
locus on distale 11q.
In pazienti con familiare noncromaffine
paragangliomi,
Devilee ed altri (1994) trovarono perdita di
eterozigotosità (LOH) solo nel cromosoma 11, con una
marcatUn insiemeing sulla distale metà del braccio lungo. In tutti 8 casi nella quale esse could determine the
parentali origine, l'allele che si sottopongono perdita era
maternamente derivati. Comunque, LOH in tutti tumori era
solo parziale, e essa non era chiaro se questo
rappresenta un allelic mancanza di equilibrio o cellulare
eterogeneità. In uno studio successivo,
van Schothorst ed altri (1998) condusse LOH
analisi per the 11q22-q23 regione on DNA-aneuploid
tumore cellule, arricchisce by flow sorting, e on
purificato chief cellule frazioni ottennero by
singole-cellule microdissection. Complete LOH vennero trovate in entrambi tipi di cellule, indicanti che la
chief cellule erano clonal proliferate tumore
cellule.
Oosterwijk ed altri (1996) gave the locazione del PGL1 gene come 11q22.3-q23. Essi offered consulto genetico sulla base del DNA collegamento diagnosi in
un si estendeva linee ereditarie olandesi. Presymptomatic esaminazioni
del paterna allele vennero condotte in 16 casi; 4
di questi appariva avere the a-rischio aplotipo e in 2
del 4 a glomus tumore era successivamente scoperta alla MRI. In 1 caso collegamento risulta erano inconclusive
perché di ricombinazione e 1 persona non want to
learn his risultato dell'esame. La materna allele era provarono
per portatore status in 4 casi della quale 1 appariva essere a portatore.
Baysal ed altri (1997) riportarono collegamento di
paraganglioma al cromosoma 11q23 in 3 di 6 North
American famiglie. Recombinants avvicinarono la regione critica in una 4.5-Mb intervallo fiancheggiata delle
marcatori D11S1647 e D11S622. parziale allelic perdita
di strettamente materna origine venne trovato in 5 di 19
tumori.
Milunsky ed altri (1997) confermarono il collegamento a
11q23 in studi di 3 famiglie colpite. Il modello di ereditarietà era coerente con genetica
imprinting; la malattia era trasmessa solo by
maschi.
Un altro 10 famiglie con ereditaria capo e collo
paragangliomi erano accertato by
van Schothorst ed altri (1998) dallo stesso
geografica regione come che dalla quale the grandi
PGL1-collegato famiglia olandese avevano avuto origine (Heutink
ed altri, 1992). Essi determinarono la malattia-collegato aplotipo, come definito by 13 marcatori
comprendente a grandi intervallo on 11q21-q23, in queste famiglie e mostrava che alleli erano identiche per 6
contiguo marcatori estendentisi a genetica distance di 6
cM e contenenti PGL1. Nonostante questo forte indicazione
di una comune antenata, no kinship fra le famiglie
poteva essere dimostrarono attraverso genealogico surveys
going back to 1800.
Baysal ed altri (1999) reevaluated dell'aplotipo
dati del multigenerazionale olandese PGL1-collegato
famiglia, usando 2 aggiuntive singole tandem ripetizione
polimorfismi (STRPs) conteneva entro the PGL1
critica intervallo proposero by
van Schothorst ed altri (1998). Essi esclusero
questo intervallo, e piuttosto previsti a non sovrapponibile,
più prossimale 2-Mb critica intervallo fra marcatori
D11S1647 e D11S897. Le analisi di 4 nuovi American PGL
famiglie definito the telomeric border del
regione critica come D11S1347. Fra i 3 non imparentati
American PGL famiglie, importanza aplotipo condividente
entro questo nuovi intervallo veniva osservata, fortemente
suggerendo che essi avevano avuto origine da una comune antenata. In sum, gli autori raffinata the PGL1 locus
in una 1.5-Mb regione fra D11S1986 e D11S1347.
GENETICA MOLECOLARE
Astrom ed altri (2003) stabilirono che a grandi numero
di PGL1 famiglie erano state riportate dal
Olanda e che ci possono essere olandese fondatore
mutazioni.
Gimm ed altri (2000) identificarono numerosi mutazioni nel gene SDHD in
pazienti non imparentati. Un paziente aveva a feocromocitoma ed una carotide
corpo paraganglioma (vedi
602690.0010); 2 pazienti non imparentati, 1 con un
extraadrenale intraabdominal feocromocitoma con
coinvolgimento del giugulari fossa, suggerendo
malignità, e 1 con un isolata intestinale lipoma,
aveva la stessa mutazione (602690.0011);
ed una 33- anni donna aveva 2 extraadrenale feocromocitomi, 1 intraabdominal e 1
intrathoracic (vedi
602690.0002). Infine, gli autori
identificarono una somatica SDHD mutazione in una
feocromocitoma (602690.0003).
In 7 famiglie con paragangliomi famigliari,
Milunsky ed altri (2001) identificarono
mutazioni nel gene SDHD (602690.0006-602690.0009).
Tre famiglie non imparentate aveva la stessa mutazione (602690.0003),
suggerendo un effetto fondatore. A restrizione enzima
analisi era sviluppato per iniziale screening per della comune mutazione.
Paragangliomi del sistema nervoso centrale sono
rare, avvengono pressoché esclusivamente nel cauda
equina del midollo spinale, e sono considerarono
nonfamilial. In una spinale paraganglioma e simili
cerebellare tumori che sviluppato 22 anni dopo nella stessa paziente,
Masuoka ed altri (2001) identificarono una mutazione nel gene SDHD (602690.0011).
Non c'era storia familiare di paragangliomi, ma
DNA da cellule bianche del sangue di questo paziente
mostrava la stessa sequenza alterazioni, indicanti
la presenza di un linea germinale mutazione.
Cascon ed altri (2002) condusse analisi della mutazione del gene SDHD in 25 consecutive,
pazienti non imparentati con feocromocitoma e/o
paraganglioma, con o senza storia familiare. C'erano 18 pazienti con feocromocitoma, 4 con
paraganglioma da sola, e 3 con entrambi, il quale aveva provarono
negative per linea germinale mutazioni nel VHL (608537)
e RET (164761)
geni. Due nuove truncating mutazioni vennero trovate,
a delezione di 4 bp (602690.0022)
in una apparentemente caso sporadico di paraganglioma e
feocromocitoma, ed una mutazione nonsenso (602690.0023)
in un paziente con paraganglioma con una storia familiare di feocromocitoma.
In un paziente di discendenti di tedeschii con sporadico
bilaterale carotide corpo paragangliomata,
Leube ed altri (2004) identificarono una
frameshift mutazione nel gene SDHD (602690.0020).
Mhatre ed altri (2004) condusse una mutazione
screen del SDHB, SDHC, e SDHD geni nel sangue e
tumore campioni di 14 sporadico e 3 caso familiare di
capo e collo paragangliomi. Linea germinale mutazioni in
SDHB e SDHD vennero identificati in 2 del 3
persone affette con familiare PGL, mentre no
linea germinale o mutazioni somatiche vennero identificati
nel 14 casi sporadici. La presenza delle mutazioni
entro SDHB e SDHD in 2 del 3 campioni di familiare
PGL e assenza delle mutazioni in casi sporadici è
coerente con una importanza contribution di questi
geni to familiare ma non sporadico PGL.
ETEROGENEITA'
Carotid Body Paragangliomi con
neurosensoria Hearing Loss
Badenhop ed altri (2001) studiarono 4 famiglie con
familiare carotide corpo paragangliomi, 2 della quale
esibivano coinheritance di PGL e sordità neurosensoria o acufeni. Le analisi sequenziali
identificarono mutazioni nell'esone 1 e esone 3 del gene SDHD, includendo una nuova 2 bp delezione
nell'esone 3 creante a premature del codone di stop alla
posizione 67 (602690.0013);
una nuova 3-bp delezione nell'esone 3 provocante nel perdita di tyr93 (602690.0014);
Una mutazione missenso nell'esone 3 provocante una
pro81-to-leu sostituzione (602690.0003);
e una nuova G-to-C sostituzione nell'esone 1
provocante una met1-to-val sostituzione (602690.0015).
La PGL1 regione contiene un'altra gene, DPP2/TIMM8B (606659),
a omologo del collegata a X gene TIMM8A (300356),
mutazioni nella quale cause distonia e sordità visto nella sindrome Mohr-Tranebjaerg (304700).
Gli autori trovarono no base cambia nel TIMM8B
gene; di conseguenza, it dovrebbe appaiono che l'associazione di
paraganglioma con sordità neurosensoria non possono essere spiegato delle prossimità del TIMM8B e SDHD
geni.
CORRELAZIONI GENOTIPO/FENOTIPO
In una revisione di numerosi studi,
Baysal ed altri (2002) trovarono che 83 casi di
paragangliomi-1 in 'non imparentati' famiglie e pazienti
erano attribuibile to 3 fondatore popolazioni nel
Olanda, in stark contrasto to 25 distinta SDHD
mutazioni riportarono tra 43 indipendente familiare
e nonfamilial casi in altre parti del mondo.
Astrom ed altri (2003) interpretarono questo risultati
come suggerendo che bassa altitudes nel Olanda
reduce penetranza e relax la naturale selezione on
SDHD mutazioni. Essi studiarono the influenzano di
altitude sul fenotipo di PGL1 in 58 pazienti dalla
23 famiglie. I pazienti che erano diagnosticata con singole
tumori a loro prima esaminazione clinica vivevano a
più bassa media altitudes e erano esposto to più bassa
altitude-anni che quelle con molteplici tumori (p meno del 0.012). Nonsense/splicing portatori della mutazione
sviluppato sintomi 8.5 anni più precoce che mutazione missenso portatori (p meno del 0.012).
Pheochromocytomas sviluppato in 6 pazienti, 5 di loro avevano nonsenso mutazioni. I pazienti con
feocromocitomi anche vivevano a più alta media
altitudes e erano esposto to più alta altitude-anni
che quelle senza them.
Astrom ed altri (2003) conclusero che
collectively, questo dato suggerì che più alta
altitudes e nonsenso/splicing mutazioni sono
associato con aumentati gravità in PGL1 e supportavano
l'ipotesi che SDHD mutazioni impair ossigeno
sensing.
In una popolazione-basate genetica studio di 334
pazienti non imparentati con adrenale o extraadrenale
feocromocitomi e 83 pazienti con capo e collo
paragangliomi,
Neumann ed altri (2004) trovarono che 12% dei pazienti aveva una mutazione in sia the SDHB o gene SDHD, con eguale distribuzione fra le due geni (25 e
24 pazienti con mutazioni nel SDHB e SDHD geni,
rispettivamente). media dell'età di a diagnosi era simili fra
le due gruppi (approssimativamente 30 anni).
L'ereditarietà di SDHD mutazioni era coerente con
materna imprinting. L'esaminazione di parenti produceva
a totale di 32 e 34 che si manifestava portatori di SDHB e
SDHD mutazioni, rispettivamente. Molteplici tumori
avvenne in 28% di SDHB portatori e 74% di SDHD
portatori; adrenale feocromocitomi avvenne in 28%
di SDHB portatori e 53% di SDHD portatori, mentre
extraadrenale feocromocitomi vennero identificati
in 48% di SDHB portatori e 21% di SDHD portatori; capo
e collo paragangliomi avvenne in 31% di SDHB
portatori e 79% di SDHD portatori; e malignità
avvenne in 34% di SDHB portatori ma non SDHD
portatori. Due correlati SDHB portatori aveva carcinoma delle cellule renali, e 1 SDHB e 1 SDHD portatore ogni aveva
papillare tiroide carcinoma. Age-correlati penetranza
per portatori del 2 mutazioni era simili: SDHB e
SDHD portatori mostrava 77% e 86% penetranza all'età di
50 anni, rispettivamente.
Benn ed altri (2006) determinarono
genotipo/fenotipo associazioni in una coorte dei pazienti con feocromocitoma/paraganglioma
sindromi e SDHB o SDHD mutazioni. SDHB portatori della mutazione erano più probabile che SDHD portatori della mutazione per sviluppare extraadrenale feocromocitomi e
maligno malattia, mentre SDHD portatori della mutazione
aveva a più grande la propensione per sviluppare capo e collo
paragangliomi e molteplici tumori. Per the casi indice, non c'era differenza fra 43 SDHB e 19 SDHD
portatori della mutazione nel time to prima diagnosi
(34 vs 28 anni, rispettivamente; p = 0.3). Comunque,
quando tutti 112 portatori della mutazione erano comprendevano, the
stimata correlate all'età penetranza era differenti per
SDHB rispetto SDHD portatori della mutazione (p = 0.008).
NOMENCLATURE
Strauchen (2002) notarono che la interchangeable
use di 'paraganglioma' e 'glomus tumore' era a
'comune point di confusione.' Lui enfatizzarono che la
glomus tumore è una tumore di modificata perivascolari
muscolatura liscia, la quale frequentemente si presenta come a
doloroso subungual massa, ed non è imparentati to tumori del adrenale e extraadrenale paraganglia.
Jugulotympanic paraganglioma è spesso riportava to come
a 'glomus giugulare tumore.' Questo tumore sorge dalla
minute, anatomically dispersed paraganglia localizzato
alla base del cranio e temporali ossa ed è strettamente correlate to simili tumori del carotide corpo e
altre extraadrenale paraganglia. E' non imparentati al molto più comune glomus tumore di cutanei e soffici
tessuto. Vedere
138000 per un ereditata forma di liscio tessuti muscolari glomus tumori.
STORIA
La glomus giugulare era prima scoprirono by Stacy
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5420930
COLLABORATORI
John A. Phillips, III - aggiornamento : 9 aprile 2007
Victor A. McKusick - aggiornamento : 28 aprile 2005
Cassandra L. Kniffin - riorganizzazione : 31 gennaio 2005
Cassandra L. Kniffin - aggiornamento : 19 gennaio 2005
Victor A. McKusick - aggiornamento : 13 agosto 2003
Michael B. Petersen - aggiornamento : 23 giugno 2003
Victor A. McKusick - aggiornamento : 30 settembre 2002
Victor A. McKusick - aggiornamento : 6 febbraio 2002
Victor A. McKusick - aggiornamento : 10 dicembre 2001
Sonja A. Rasmussen - aggiornamento : 13 giugno 2001
Ada Hamosh - aggiornamento : 2 febbraio 2000
Victor A. McKusick - aggiornamento : 10 gennaio 2000
Victor A. McKusick - aggiornamento : 26 aprile 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 20 gennaio 1999
Victor A. McKusick - aggiornamento : 16 luglio 1998
Victor A. McKusick - aggiornamento : 3 ottobre 1997
Moyra Smith - aggiornamento : 27 gennaio 1997
DATA DI INIZIO
Victor A. McKusick : 2 giugno 1986
REVISIONI
carol : 9 aprile 2007
carol : 1 maggio 2006
tkritzer : 12 maggio 2005
terry : 28 aprile 2005
carol : 31 gennaio 2005
ckniffin : 19 gennaio 2005
ckniffin : 23 marzo 2004
carol : 9 marzo 2004
tkritzer : 27 febbraio 2004
cwells : 6 novembre 2003
tkritzer : 18 agosto 2003
terry : 13 agosto 2003
cwells : 23 giugno 2003
mgross : 1 ottobre 2002
carol : 30 settembre 2002
ckniffin : 15 maggio 2002
alopez : 6 febbraio 2002
carol : 10 dicembre 2001
mcapotos : 13 giugno 2001
mcapotos : 13 giugno 2001
alopez : 31 ottobre 2000
alopez : 2 marzo 2000
terry : 2 febbraio 2000
mgross : 10 gennaio 2000
carol : 8 novembre 1999
mgross : 12 maggio 1999
terry : 5 maggio 1999
mgross : 28 aprile 1999
terry : 26 aprile 1999
carol : 29 gennaio 1999
terry : 20 gennaio 1999
carol : 15 dicembre 1998
terry : 5 agosto 1998
terry : 16 luglio 1998
jenny : 7 ottobre 1997
terry : 3 ottobre 1997
mark : 12 febbraio 1997
mark : 12 febbraio 1997
terry : 5 febbraio 1997
terry : 27 gennaio 1997
mark : 24 gennaio 1997
mark : 9 luglio 1996
terry : 28 giugno 1996
terry : 3 marzo 1995
carol : 6 febbraio 1995
mimadm : 14 gennaio 1995
pfoster : 27 aprile 1994
warfield : 12 aprile 1994
carol : 12 luglio 1993
